W celu poprawienia identyfikowalności biologicznych produktów leczniczych należy czytelnie zapisać nazwę i numer serii podawanego produktu. Dzieci leczone somatropiną powinny być regularnie badane przez lekarza specjalistę. Leczenie somatropiną powinien prowadzić lekarz z dużym doświadczeniem w leczeniu niedoborów hormonu wzrostu. Te same wymagania dotyczą leczenia pacjentów z zespołem Turnera, przewlekłą chorobą nerek, dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA) oraz pacjentów z zepołem Noonan. Dane dotyczące wzrostu osób dorosłych, które w dzieciństwie były leczone produktem leczniczym z powodu zespołu Noonan są ograniczone, w przypadku przewlekłej choroby nerek dane te nie są dostępne. Zalecana maks. dawka dobowa nie powinna być przekraczana. Stymulacja wzrostu kości na długość u dzieci odbywa się do momentu zarośnięcia nasad kości długich. Dzieci. Odnotowano przypadki nagłego zgonu po rozpoczęciu leczenia somatropiną u pacjentów z zespołem Pradera-Williego, u których występowały jeden lub więcej z następujących czynników ryzyka: otyłość znacznego stopnia, niedrożność górnych dróg oddechowych lub bezdech nocny w wywiadzie, bądź niepotwierdzone zakażenia układu oddechowego. U dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA), przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć inne, medyczne lub wynikające z innych zastosowanych terapii, przyczyny zaburzenia wzrostu. Doświadczenie dotyczące rozpoczęcia stosowania leku u dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA) w okresie dojrzewania płciowego jest ograniczone. Nie zaleca się zatem rozpoczynania leczenia w tym okresie. Doświadczenie dotyczące stosowania leku u pacjentów z zespołem Silver-Russella jest ograniczone. Zalecane jest kontrolowanie wymiarów dłoni i stóp u pacjentek z zespołem Turnera leczonych somatropiną. Trzeba rozważyć zmniejszenie dawki w przypadku zaobserwowania powiększenia dłoni i stóp. U dziewczynek z zespołem Turnera zwiększone jest ryzyko wystąpienia zapalenia ucha środkowego, dlatego zaleca się przeprowadzenie badania otologicznego przynajmniej raz w roku. Dawkowanie u dzieci z przewlekłą chorobą nerek musi być dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta i do indywidualnej odpowiedzi pacjenta na leczenie. Zaburzenia wzrostu należy poddać dokładnej ocenie przed rozpoczęciem leczenia somatropiną. Ocena ta powinna obejmować co najmniej jednoroczną obserwację wzrostu w okresie optymalnego leczenia choroby nerek. Pacjentów z mocznicą przyjmujących somatropinę należy leczyć zachowawczo zgodnie z zaleceniami, a w razie konieczności dializować. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, zmniejszenie wydolności nerek jest naturalną konsekwencją choroby. Jednak podczas leczenia somatropiną, należy kontrolować czynność nerek w celu uchwycenia nadmiernego zmniejszenia lub zwiększenia wskaźnika przesączania kłębuszkowego (co mogłoby wskazywać na hiperfiltrację). Skolioza występuje częściej u niektórych grup pacjentów leczonych somatropiną, na przykład u pacjentów z zespołem Turnera i zespołem Noonan. Ponadto, w czasie szybkiego wzrostu u każdego dziecka może dojść do wystąpienia skoliozy. Leczenie somatropiną nie powodowało zwiększenia częstości występowania lub nasilenia skoliozy. W czasie leczenia należy monitorować objawy skoliozy. U dzieci z zespołem Turnera i u dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA), zaleca się oznaczenie stężenia insuliny i glukozy na czczo przed rozpoczęciem leczenia. Następnie badania te należy powtarzać raz w roku. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy (wywiad rodzinny, otyłość, ciężka oporność na insulinę, rogowacenie ciemne) należy wykonać doustny test tolerancji glukozy. W przypadku ujawnienia cukrzycy, somatropina nie powinna być stosowana. Somatropina ma wpływ na metabolizm węglowodanów, dlatego też szczególnej uwagi wymagają pacjenci, u których występują objawy mogące świadczyć o nieprawidłowej tolerancji glukozy. U dzieci z zespołem Turnera i u dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA) zaleca się oznaczenie stężenia IGF-1 przed rozpoczęciem leczenia, a następnie badanie to należy powtarzać 2x w roku. Jeżeli w kolejnych pomiarach stężenie IGF-1 przekracza +2 SD w odniesieniu do wieku i stopnia dojrzałości płciowej, należy zmniejszyć dawkę tak, aby stężenia IGF-1 znajdowały się w prawidłowym zakresie. Zwiększenie tempa wzrostu dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA) uzyskane po zastosowaniu somatropiny może zostać zatrzymane, jeżeli leczenie zostanie przerwane przed zakończeniem wzrastania. Dorośli. Niedobór hormonu wzrostu u osób dorosłych jest chorobą trwającą całe życie, wymagającą odpowiedniego leczenia, jednakże doświadczenie w leczeniu pacjentów powyżej 60 lat oraz pacjentów dorosłych leczonych z powodu niedoboru hormonu wzrostu dłużej niż 5 lat jest ograniczone. Dorośli i dzieci. Chociaż zapalenie trzustki występuje rzadko, należy je wziąć pod uwagę u pacjentów, leczonych somatropiną, u których wystąpi ból brzucha, zwłaszcza u dzieci. Ogólne. Brak danych wskazujących na wzrost ryzyka wystąpienia nowych nowotworów pierwotnych u dzieci lub dorosłych leczonych somatropiną. Nie stwierdzono, aby u pacjentów z całkowitą remisją nowotworów łagodnych i złośliwych leczenie somatropiną było związane ze zwiększeniem liczby nawrotów. Stwierdzono niewielki wzrost ryzyka wystąpienia drugiego nowotworu u pacjentów leczonych hormonem wzrostu, u których w dzieciństwie występował nowotwór. Najczęściej kolejnymi nowotworami były nowotwory wewnątrzczaszkowe. Dominującym czynnikiem ryzyka wystąpienia kolejnego nowotworu wydaje się być wcześniejsza ekspozycja na promieniowanie. Pacjenci, u których osiągnięto całkowitą remisję nowotworu złośliwego, powinni być wnikliwie obserwowani po rozpoczęciu leczenia somatropiną, w celu wykrycia nawrotu choroby. U niewielkiej liczby pacjentów z niedoborem hormonu wzrostu stwierdzono białaczkę. Część z nich leczona była somatropiną. Jednakże brak jest dowodów na zwiększenie częstości występowania białaczki u osób przyjmujących somatropinę bez obecności czynników predysponujących. W przypadku ciężkiego lub nawracającego bólu głowy, zaburzeń widzenia, nudności i/lub wymiotów zalecane jest wykonanie badania dna oka. Stwierdzony w trakcie badania obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, może świadczyć o łagodnym wzroście ciśnienia śródczaszkowego. W takim przypadku należy przerwać leczenie somatropiną. Obecnie nie ma wystarczających danych, które mogłyby stanowić wskazówki przy podejmowaniu decyzji o dalszym sposobie leczenia pacjentów, u których nadciśnienie śródczaszkowe ustąpiło. W przypadku wznowienia leczenia somatropiną, konieczna jest dokładna obserwacja pacjenta pod kątem występowania objawów nadciśnienia śródczaszkowego. Pacjenci z wtórnym niedoborem hormonu wzrostu spowodowanym zmianami wewnątrzczaszkowymi, powinni być dokładnie zdiagnozowani i obserwowani ze względu na ryzyko rozwoju lub nawrotu choroby podstawowej. Somatropina zwiększa pozatarczycową przemianę T4 do T3, co może wskazywać na początkową niedoczynność tarczycy. Dlatego należy kontrolować czynność tarczycy u wszystkich pacjentów. U pacjentów z niedoczynnością przysadki mózgowej należy dokładnie kontrolować standardową terapię zastępczą w trakcie stosowania somatropiny. U pacjentów z postępującą chorobą przysadki mózgowej może dojść do niedoczynności tarczycy. U pacjentek z zespołem Turnera istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia pierwotnej niedoczynności tarczycy, związane z występowaniem przeciwciał przeciwtarczycowych. W związku z tym, że niedoczynność tarczycy zaburza odpowiedź na leczenie somatropiną, u pacjentów należy regularnie kontrolować czynność gruczołu tarczowego i zastosować leczenie hormonami tarczycy, jeśli będzie to wskazane. Ponieważ somatropina może zmniejszyć wrażliwość na insulinę, należy kontrolować czy u pacjentów nie występuje nieprawidłowa tolerancja glukozy. U pacjentów z cukrzycą, może być wymagane dostosowanie dawki insuliny po włączeniu leczenia produktem zawierającym somatropinę. Pacjenci z cukrzycą lub nietolerancją glukozy powinni być uważnie monitorowani w trakcie leczenia somatropiną. U niewielkiego odsetka pacjentów dochodzi do wytworzenia przeciwciał przeciw somatropinie. Przeciwciała te mają niską zdolność wiązania i nie mają wpływu na szybkość wzrostu. U pacjentów nieodpowiadających na leczenie powinny zostać przeprowadzone testy na obecność przeciwciał przeciw somatropinie. Zastosowanie terapii somatropiną może wpłynąć na hamowanie aktywności dehydrogenazy 11b-hydroksysteroidowej typu 1 (11bBHSD1) i zmniejszyć stężenie kortyzolu w osoczu. U pacjentów poddanych terapii somatropiną z wcześniej niezdiagnozowaną centralną (wtórną) niedoczynnością kory nadnerczy może dojść do ujawnienia niedoczynności wymagającej zastosowania zastępczej terapii glikokortykosteroidami. Ponadto, u pacjentów z wcześniej zdiagnozowaną niedoczynnością kory nadnerczy leczonych glikokortykosteroidami może być konieczne zwiększenie stosowanej u nich dawki po rozpoczęciu terapii somatropiną. Jeśli kobieta stosująca somatropinę rozpoczyna doustną terapię estrogenową, może być konieczne zwiększenie dawki somatropiny w celu podtrzymania poziomu stężenia IGF-1 w osoczu w zakresie prawidłowym dla wieku. I odwrotnie, jeśli kobieta przyjmująca somatropinę przerywa stosowanie doustnej terapii estrogenowej, może być konieczne zmniejszenie dawki somatropiny w celu uniknięcia zbyt dużego stężenia hormonu wzrostu i/lub działań niepożądanych. U pacjentów z zaburzeniami hormonalnymi, w tym z niedoborem hormonu wzrostu, złuszczenie głowy kości udowej może występować częściej niż w populacji ogólnej. Jeśli pacjent leczony somatropiną zaczyna utykać lub skarży się na ból w okolicy stawu biodrowego lub kolana, powinien zostać zbadany przez lekarza. Dwa badania kliniczne z udziałem grupy kontrolnej otrzymującej placebo przeprowadzone na oddziałach intensywnej opieki medycznej wykazały zwiększoną śmiertelność wśród pacjentów w ostrym stanie krytycznym, spowodowanym powikłaniami po zabiegu na otwartym sercu lub operacji chirurgicznej jamy brzusznej, urazem wielonarządowym lub ciężką niewydolnością oddechową, leczonych somatropiną w dużych dawkach (5,3-8,0 mg na dobę). Nie oceniono bezpieczeństwa ciągłego leczenia somatropiną pacjentów otrzymujących dawki substytucyjne, u których wystąpiły te schorzenia. Należy zatem rozważyć prawdopodobne korzyści kontynuacji leczenia somatropiną pacjentów w ostrym stanie krytycznym w stosunku do potencjalnego ryzyka wynikającego z takiego leczenia. Jedno otwarte, randomizowane badanie kliniczne (zakres dawek 0,045-0,090 mg/kg/dobę) przeprowadzone u pacjentek z zespołem Turnera, wykazało tendencję do występowania, zależnego od dawki, ryzyka zapalenia ucha zewnętrznego i zapalenia ucha środkowego. Częstsze występowanie infekcji ucha nie prowadziło do większej ilości operacji ucha/założeń drenu w porównaniu z grupą otrzymującą podczas badania mniejszą dawkę. Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w 1,5 ml, to znaczy jest zasadniczo „wolny od sodu”. Produkt leczniczy nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.
Komentarze [0]