Jaskra. Dawkę preparatu należy ustalać indywidualnie w zależności od wielkości ciśnienia wewnątrzgałkowego. Dorośli. W jaskrze z otwartym kątem: 250 mg (1 tabl.) 1-4x/dobę. Dawki >1000 mg (4 tabl.) nie zwiększają skuteczności leczenia. W jaskrze wtórnej: 250 mg (1 tabl.) co 4 h. U niektórych pacjentów lek jest skuteczny w dawce 250 mg (1 tabl.) 2x/dobę (w krótkotrwałej terapii). W ostrych napadach jaskry: 250 mg (1 tabl.) 4x/dobę. Padaczka. Dorośli i dzieci. Zwykle 8-30 mg/kg mc./dobę, w 1 do 4 dawek podzielonych. Optymalna dawka wynosi 375-1000 mg/dobę (1,5-4 tabl.). Podczas równoczesnego stosowania acetazolamidu z innymi lekami przeciwdrgawkowymi, początkowo stosuje się 250 mg (1 tabl.) raz/dobę, zwiększając dawkę stopniowo w razie potrzeby. U dzieci nie należy stosować dawki >750 mg/dobę. Obrzęki w niewydolności krążenia i wywołane przez leki. Początkowo 250-375 mg (1-1,5 tabl.) raz/dobę, rano. Optymalne działanie moczopędne występuje, jeśli preparat stosuje się co drugi dzień lub przez kolejne 2 dni z jednodniową przerwą. Podczas podawania acetazolamidu należy kontynuować leczenie zalecane w niewydolności krążenia, np. stosowanie glikozydów naparstnicy, ograniczenie soli w diecie i uzupełnianie potasu. Ostra choroba wysokościowa. Zaleca się stosowanie leku w dawce 500-1000 mg/dobę (2-4 tabl.), w dawkach podzielonych. W przypadku szybkiego zdobywania wysokości (ponad 500 m dziennie): 1000 mg/dobę (4 tabl.) w dawkach podzielonych. Preparat należy stosować na 24 do 48 h przed planowanym wejściem na znaczną wysokość, a w razie wystąpienia objawów choroby leczenie należy kontynuować przez następne 48 h lub dłużej, jeśli to konieczne.

Lek można przyjmować niezależnie od posiłków.

Nadwrażliwość na substancję czynną, sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Acetazolamid jest przeciwwskazany w sytuacjach, gdy we krwi występują obniżone stężenia sodu i/lub potasu, w przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby, niewydolności nadnerczy i kwasicy hiperchloremicznej. Acetazolamid nie powinien być stosowany u pacjentów z marskością wątroby, gdyż może zwiększać ryzyko encefalopatii wątrobowej. Długotrwałe podawanie acetazolamidu jest przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą niewyrównaną jaskrą z zamkniętym kątem przesączania, ponieważ w przypadku pełnego zamknięcia kąta przesączania, pogorszenie jaskry będzie maskowane obniżonym ciśnieniem śródgałkowym.

U pacjentów leczonych lekami przeciwpadaczkowymi w różnych wskazaniach odnotowano przypadki myśli i zachowań samobójczych. Metaanaliza wyników randomizowanych, kontrolowanych placebo badań klinicznych leków przeciwpadaczkowych wskazuje na niewielkie zwiększenie ryzyka myśli i zachowań samobójczych. Nie jest znany mechanizm powstawania tego ryzyka, a dostępne dane nie wykluczają możliwości wystąpienia zwiększonego ryzyka także podczas stosowania acetazolamidu. W związku z tym należy uważnie obserwować, czy u pacjenta nie występują myśli i zachowania samobójcze i w razie konieczności rozważyć zastosowanie odpowiedniego leczenia. Pacjentów (oraz ich opiekunów) należy poinformować, że w razie wystąpienia myśli lub zachowań samobójczych należy poradzić się lekarza. Zwiększenie dawki nie prowadzi do zwiększenia diurezy, może natomiast zwiększać częstotliwość występowania senności i/lub zaburzeń czucia. Zwiększenie dawki produktu często prowadzi do zmniejszenia diurezy. Jednakże, w pewnych przypadkach bardzo wysokie dawki podawano w połączeniu z innymi diuretykami w celu zabezpieczenia diurezy w sytuacji całkowitej opornej niewydolności. U pacjentów leczonych acetazolamidem odnotowano zarówno podwyższenie jak i obniżenie stężenia glukozy we krwi. Należy to wziąć pod uwagę w odniesieniu do pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy lub cukrzycą. Podczas długotrwałego leczenia acetazolamidem wskazane są specjalne środki ostrożności. Należy poinformować pacjenta, aby zgłaszał wszelkie nietypowe zmiany skórne. Zaleca się okresową kontrolę morfologii krwi i stężenia elektrolitów. W następstwie ciężkiej reakcji na sulfonamidy stwierdzano rzadkie przypadki zgonów. Gwałtowny spadek liczby krwinek lub pojawienie się toksycznych objawów skórnych powinno być sygnałem do natychmiastowego zaprzestania leczenia acetazolamidem. U chorych z niedrożnością dolnych dróg oddechowych lub rozedmą płuc, u których wentylacja pęcherzykowa może być osłabiona, acetazolamid może nasilać kwasicę. Należy zachować ostrożność stosując acetazolamid. U pacjentów z kamicą nerkową w wywiadzie należy rozważyć stosunek korzyści z zastosowania produktu do ryzyka dalszego wytrącania się kamieni. Acetazolamid alkalizuje mocz. Zwiększenie dawki nie prowadzi do zwiększenia diurezy, może natomiast zwiększać częstość występowania senności i/lub zaburzeń czucia. Rzadziej zgłaszano przypadki zmęczenia, zawrotów głowy i ataksji. Odnotowano kilka przypadków stanów dezorientacji u pacjentów z obrzękami, spowodowanymi marskością wątroby. Takie przypadki należy ściśle monitorować. Odnotowano przemijającą krótkowzroczność. Zaburzenia te zawsze ustępują po zmniejszeniu dawki lub po zaprzestaniu stosowania produktu. W trakcie leczenia pacjenci nie powinni prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn.

Acetazolamid jest pochodną sulfonamidową. Może wystąpić nasilenie działania antagonistów kwasu foliowego, leków hipoglikemizujących oraz doustnych leków przeciwzakrzepowych. Jednoczesne podawanie acetazolamidu i ASA może spowodować ciężką kwasicę oraz nasilić toksyczność względem OUN. Acetazolamid powinien być stosowany z zachowaniem ostrożności u pacjentów przyjmujących duże dawki ASA ze względu na możliwość wystąpienia anoreksji, przyspieszonego oddechu, stanu letargu, śpiączki, a nawet zgonu. Modyfikacja dawki może być potrzebna w przypadku, gdy acetazolamid podawany jest z glikozydami nasercowymi lub lekami obniżającymi ciśnienie krwi. Stosowany jednocześnie, acetazolamid zmienia metabolizm fenytoiny, prowadząc do zwiększenia jej stężenia w surowicy. U kilku pacjentów przyjmujących acetazolamid w połączeniu z innymi lekami przeciwdrgawkowymi stwierdzono ciężką postać osteomalacji. Istnieją pojedyncze doniesienia dotyczące obniżonego poziomu prymidonu i zwiększonego poziomu karbamazepiny w surowicy przy jednoczesnym podawaniu acetazolamidu. Ze względu na możliwe działanie addycyjne, jednoczesne stosowanie acetazolamidu z innymi inhibitorami anhydrazy węglanowej jest niewskazane. Zwiększając wartość pH moczu w kanalikach nerkowych, acetazolamid zmniejsza wydalanie amfetaminy i chinidyny z moczem, co może prowadzić do zwiększenia i wydłużenia czasu działania amfetaminy oraz nasilić działanie chinidyny. Acetazolamid może zwiększać stężenie cyklosporyny. Acetazolamid może znosić działanie antybakteryjne metenaminy na drogi moczowe. Acetazolamid zwiększa wydalanie litu i może powodować obniżenie stężenia litu we krwi. Jednoczesne stosowanie acetazolamidu i sodu wodorowęglanu zwiększa ryzyko tworzenia się kamieni nerkowych.

Acetazolamid przenika przez barierę łożyska. Wykazuje działanie teratogenne i embriotoksyczne u myszy, szczurów, chomików i królików po zastosowaniu dawki doustnej lub pozajelitowej 10-krotnie wyższej niż zalecana u ludzi. Nie przeprowadzono odpowiednich badań u kobiet w ciąży. Produktu nie należy stosować u kobiet w ciąży, szczególnie w I trymestrze. Acetazolamid w niewielkich ilościach przenika do mleka kobiecego. Z uwagi na potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych u karmionych niemowląt, należy podjąć decyzję o przerwaniu leczenia lub zaprzestaniu karmienia piersią podczas przyjmowania produktu.

Działania niepożądane podczas krótkotrwałego leczenia zazwyczaj nie są ciężkie. Mogą wystąpić następujące działania niepożądane: parestezje (szczególnie uczucie „mrowienia” w kończynach), utrata apetytu, zaburzenia smaku, wielomocz, uderzenia gorąca, pragnienie, ból głowy, zawroty głowy, zmęczenie, drażliwość, depresja, zmniejszenie libido, sporadycznie senność i dezorientacja. Rzadko obserwowano nadwrażliwość na światło. Podczas długotrwałego leczenia może sporadycznie wystąpić kwasica metaboliczna i zaburzenia równowagi elektrolitowej, w tym hipokaliemia i hiponatremia. Hipokaliemia jest najczęściej przejściowa i rzadko ma znaczenie kliniczne. W przypadku kwasicy metabolicznej należy podać wodorowęglan. Podczas długotrwałego leczenia może wystąpić hiperglikemia i hipoglikemia. Obserwowano też krótkowzroczność, przemijającą po zmniejszeniu dawki lub przerwaniu podawania produktu. Zaburzenia układu pokarmowego takie jak nudności, wymioty, biegunka. Acetazolamid jako pochodna sulfonamidowa może wywoływać działania niepożądane charakterystyczne dla sulfonamidów. Są to: gorączka, agranulocytoza, małopłytkowość, leukopenia, niedokrwistość aplastyczna, zahamowanie czynności szpiku kostnego, pancytopenia, wysypka, rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, plamica małopłytkowa, anafilaksja, krystaluria, kamienie nerkowe, kolka nerkowa i uszkodzenie nerek. Zgłaszano rzadkie przypadki piorunującej martwicy wątroby. Inne, sporadycznie występujące, działania niepożądane to: pokrzywka, krew w kale, krwiomocz, cukromocz, zaburzenia słuchu i szum w uszach, zaburzenia wątroby, niewydolność nerek oraz, rzadko, zapalenie wątroby lub żółtaczka cholestatyczna, porażenia wiotkie, drgawki.

Nie opisano objawów przedawkowania i ostrego zatrucia u ludzi. Brak swoistej odtrutki na acetazolamid. W wyniku przedawkowania mogą wystąpić zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasica oraz zaburzenia ze strony OUN. Dlatego należy kontrolować stężenia elektrolitów w surowicy, szczególnie potasu, oraz pH krwi. Należy stosować leczenie objawowe i podtrzymujące. W przypadku kwasicy stosuje się wodorowęglany. Hemodializa usuwa acetazolamid z organizmu.

Acetazolamid jest inhibitorem anhydrazy węglanowej, działającym moczopędnie. Mechanizm działania polega na zahamowaniu wymiany jonów Na+ na jony H+ pochodzące z kwasu węglowego. Anhydraza węglanowa katalizuje reakcję, w której powstaje kwas węglowy. Zahamowanie aktywności tego enzymu przez acetazolamid hamuje syntezę kwasu węglowego w cewkach proksymalnych. Niedobór kwasu węglowego, będącego źródłem jonów H+, powoduje zwiększenie wydalania wody i sodu. Skutkiem działania acetazolamidu jest więc zwiększenie natriurezy i diurezy. Po upływie około 3 dni stosowania acetazolamidu działanie moczopędne ustaje. Kilkudniowa przerwa w podawaniu powoduje przywrócenie normalnej aktywności anhydrazy węglanowej i działania moczopędnego. Acetazolamid zwiększa wydalanie sodu i wodorowęglanów, co może prowadzić do rozwoju kwasicy metabolicznej. Dopływ znacznych ilości sodu do dystalnych części nefronu wywołany przez acetazolamid powoduje zwiększenie wymiany jonów Na* na K+. Prowadzi to do dużej utraty potasu, czego następstwem może być niedobór i hipokaliemia. Acetazolamid powoduje także zwiększenie wydalania w moczu fosforanów, magnezu i wapnia, co może prowadzić do ciężkich zaburzeń metabolicznych. Poza nerkowe działanie acetazolamidu jest wykorzystywane w leczeniu jaskry. Acetazolamid zmniejsza ilość wytwarzanej cieczy wodnistej oka i dzięki temu zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe. Acetazolamid jest również stosowany jako lek wspomagający w leczeniu padaczki. Hamowanie anhydrazy węglanowej w obrębie OUN opóźnia nieprawidłowe wyładowania neuronów.

1 tabl. zawiera 250 mg acetazolamidu.