Lewotyroksyna może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych, ponieważ lewotyroksyna wypiera leki przeciwzakrzepowe z ich połączeń z białkami. Podczas jednoczesnego stosowania tych leków konieczne jest regularne monitorowanie parametrów krzepnięcia krwi i w razie konieczności należy dostosować dawkę leku przeciwzakrzepowego (zmniejszenie dawki). Lewotyroksyna może osłabiać działanie leków zmniejszających stężenie glukozy we krwi. Dlatego u pacjentów z cukrzycą stężenie glukozy należy często kontrolować, zwłaszcza na początku leczenia hormonalnego tarczycy. W razie potrzeby należy zmodyfikować dawkowanie leków przeciwcukrzycowych. Zmniejszenie dawki lewotyroksyny może powodować hipoglikemię, jeśli nie zostanie zmienione dawkowanie insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych. Lewotyroksyna zwiększa wrażliwość na katecholaminy, przyspieszając przez to reakcję na trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylinę, imipraminę, dosulepinę). Jednoczesne stosowanie leków może nasilać zaburzenia rytmu serca. Lewotyroksyna nasila działanie leków sympatykomimetycznych (np. adrenaliny lub fenylefryny). Jeśli leczenie lewotyroksyną rozpoczyna się u pacjentów przyjmujących produkty naparstnicy, konieczne może być skorygowanie dawki produktu naparstnicy. Pacjenci z nadczynnością tarczycy mogą wymagać stopniowego zwiększania dawki digoksyny w miarę leczenia, ponieważ początkowo są oni stosunkowo wrażliwi na digoksynę. Lewotyroksyna może zwiększać stężenia fenytoiny. Propylotiouracyl, glikokortykoidy, propranolol, lit, jodek, doustne środki kontrastowe i leki b-adrenolityczne: substancje te hamują przekształcanie się T4 w T3 i w związku z tym zmniejszają działanie terapeutyczne lewotyroksyny. Amiodaron i środki kontrastowe zawierające jod: z powodu dużej zawartości jodu, środki te mogą inicjować zarówno nadczynność jak i niedoczynność tarczycy. Szczególną ostrożność należy zachować w przypadku pacjentów z wolem guzkowym, z ewentualną niewykrytą czynnością autonomiczną tarczycy. W wyniku oddziaływania amiodaronu na czynność tarczycy konieczne może być skorygowanie dawki lewotyroksyny. Salicylany, fenylobutazon, duże dawki furosemidu (250 mg), klofibrat i inne substancje mogą powodować wypieranie lewotyroksyny z jej połączeń z białkami osocza. Prowadzi to do zwiększenia stężenia wolnej lewotyroksyny (fT4) w osoczu. Leki przeciwpadaczkowe, takie jak: karbamazepina i fenytoina, poprawiają metabolizm hormonów tarczycy i mogą powodować ich wypieranie z białek osocza. Rozpoczęcie lub przerwanie leczenia przeciwpadaczkowego może wymagać zmodyfikowania dawki lewotyroksyny. Sertralina, chlorochina/proguanil: substancje te zmniejszają skuteczność lewotyroksyny i zwiększają stężenie TSH w surowicy. Cholestyramina, sole wapnia, glinu, magnezu, żelaza, sulfoniany polistyrenu, sukralfat, lantan, żywice wiążące kwasy żółciowe (np. kolestypol), żywice jonowymienne anionowe/kationowe (np. sulfonian polistyrenu, sewelamer), cymetydyna oraz inhibitory pompy protonowej zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny. Należy zachować możliwie jak najdłuższy odstęp czasowy, tj. co najmniej 4-5 h, pomiędzy podaniem dawki lewotyroksyny i wyżej wymienionych leków, aby zapobiec interakcjom w żołądku lub jelicie cienkim. Barbiturany, ryfampicyna, prymidon oraz inne produkty lecznicze o właściwościach pobudzających enzymy wątrobowe mogą zwiększać wątrobowy klirens lewotyroksyny. Po wprowadzeniu produktu do obrotu zgłaszano przypadki wskazujące na potencjalną interakcję między produktami zawierającymi rytonawir a lewotyroksyną. Należy monitorować hormon stymulujący tarczycę (TSH) u pacjentów leczonych lewotyroksyną przynajmniej w 1-szym m-cu po rozpoczęciu i/lub zakończeniu leczenia rytonawirem. Metadon, 5-FU: substancje te mogą zwiększać stężenie globuliny wiążącej tyroksynę w surowicy, a tym samym zwiększać zapotrzebowanie na lewotyroksynę. Leczenie inhibitorami kinazy tyrozynowej (np. imatynib i sunitynib) może być związanie ze zwiększonym zapotrzebowaniem na lewotyroksynę u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Podczas stosowania środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny oraz w trakcie pomenopauzalnej hormonalnej terapii zastępczej, może się zwiększyć zapotrzebowanie na lewotyroksynę. Androgeny mogą zmniejszać stężenie globuliny wiążącej lewotyroksynę w surowicy. Raporty wskazują, że niektóre inhibitory reduktazy HMG-CoA (statyny), takie jak symwastatyna i lowastatyna, mogą zwiększać zapotrzebowanie na hormony tarczycy u pacjentów przyjmujących lewotyroksynę. Nie wiadomo, czy dotyczy to wszystkich statyn. W przypadku jednoczesnego stosowania lewotyroksyny i statyn może być konieczne ścisłe monitorowanie czynności tarczycy i odpowiednie dostosowanie dawki lewotyroksyny. Leki stosowane w leczeniu otyłości, takie jak orlistat, mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny i/lub soli jodu, co może powodować niedoczynność tarczycy. Aby temu zapobiec, lewotyroksyna i leki wspomagające zmniejszenie mc., takie jak orlistat, należy podawać w odstępie co najmniej 4 h. Konieczne jest regularne monitorowanie zmian w czynności tarczycy. Produkty zawierające soję i diety bogate w błonnik mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny z jelita. U dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy, na diecie bogatej w produkty sojowe, leczonych lewotyroksyną zgłaszano przypadki zwiększenia stężenia TSH w surowicy. W celu uzyskania prawidłowych wartości stężenia T4 i TSH konieczne może być podawanie niezwykle dużych dawek lewotyroksyny. W trakcie stosowania diety bogatej w produkty sojowe oraz po jej zakończeniu, należy dokładnie monitorować stężenia T4 i TSH w surowicy; konieczne może być dostosowanie dawki lewotyroksyny. Wiele leków może wpływać na badania czynności tarczycy i należy brać to pod uwagę podczas monitorowania pacjentów poddawanych terapii lewotyroksyną. Fałszywie małe stężenie w osoczu obserwowano w przypadku jednoczesnego stosowania leczenia przeciwzapalnego, np. fenylobutazonem lub ASA oraz leczenia lewotyroksyną. Jednoczesne stosowanie ASA i lewotyroksyny może początkowo powodować przemijające zwiększenie wolnej T4 w surowicy. Kontynuacja podawania tych leków prowadzi do uzyskania prawidłowego stężenia wolnej T4 i TSH, co oznacza, że pacjenci osiągają klinicznie prawidłowy stan czynności tarczycy.
Komentarze [0]