U dorosłych i młodzieży powyżej 16 lat: 1-2 tabl. 3x/dobę. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę produktu. Nie należy stosować dawki większej niż 6 tabl./dobę (1,5 g ASA, 1,2 g paracetamolu i 0,3 g kofeiny). Produkt leczniczy przeznaczony do doraźnego stosowania. Bez konsultacji z lekarzem pacjent nie powinien stosować produktu dłużej niż 3 dni. Jeżeli objawy utrzymują się lub nasilają lub jeśli wystąpią nowe objawy, należy skontaktować się z lekarzem.

Produkt należy przyjmować doustnie, popijając obficie wodą. Zaleca się stosowanie produktu po posiłku.

Nadwrażliwość na substancje czynne lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym do 20% u chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA. Nadwrażliwość na inne NLPZ, przebiegająca z objawami takimi jak: skurcz oskrzeli, nieżyt nosa, pokrzywka, wstrząs. Astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, gorączka sienna lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na NLPZ napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skóry i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci. Czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może dojść do wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego lub uczynnienia choroby wrzodowej). Ciężka niewydolność wątroby lub nerek. Choroba alkoholowa. Ciężka niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca. Bezsenność. Zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, małopłytkowość) oraz jednoczesne leczenie środkami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna). Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach 15 mg tyg. lub większych, ze względu na mielotoksyczność. U dzieci i młodzieży w wieku poniżej 16 lat, zwłaszcza w przebiegu infekcji wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a. W okresie ciąży i karmienia piersią.

Przyjmowanie produktu w najmniejszej dawce skutecznej przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. ASA może wywołać atak astmy u nadwrażliwych pacjentów. Bardzo rzadko po przyjęciu NLPZ zgłaszano przypadki ciężkich reakcji skórnych, które mogą być śmiertelne jak zespół Stevens-Johnsona. Przyjmowanie produktu należy przerwać po pojawieniu się pierwszych zmian na skórze jak wysypka, zmian na błonach śluzowych lub jakichkolwiek innych objawów nadwrażliwości. Pacjenci z nieswoistym zapaleniem jelit, zaburzeniami krzepnięcia krwi, astmą lub chorobą alergiczną w wywiadzie powinni skonsultować się z lekarzem przed rozpoczęciem leczenia. Pacjenci w podeszłym wieku. Wraz z wiekiem wzrasta częstotliwość występowania działań niepożądanych charakterystycznych dla NLPZ, zwłaszcza krwawienia wewnątrzjelitowego i perforacji jelit, które mogą być śmiertelne. Produktu nie należy stosować u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy pochodnych sulfonylomocznika, ze względu na ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego, oraz u chorych przyjmujących leki przeciw dnie moczanowej. Ponieważ ASA i jego metabolity wydalają się z moczem istnieje większe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i z przewlekłą niewydolnością nerek. U pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, z układowym toczniem rumieniowatym, ze współistniejącym uszkodzeniem wątroby zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy wykonać próby czynnościowe wątroby. Produkt stosować ostrożnie u pacjentów z hipoprotrombinemią w wywiadzie, niedoborem wit. K, trombocytopenią, ciężkim uszkodzeniem nerek i leczonych produktami działającymi przeciwzakrzepowo. ASA należy odstawić na 5-7 dni przed planowanym zabiegiem operacyjnym, z uwagi na zmniejszenie krzepliwości krwi i zwiększone ryzyko krwawienia. Zachować ostrożność podczas stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz., ze względu na nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach większych niż 15 mg/tydz. jest przeciwwskazane. Ostrożnie stosować w przypadku: krwotoków macicznych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego, stosowania wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej, dny, skazy moczanowej, nadciśnienia oraz niewydolności serca u pacjentów z krwawieniem wewnątrzczaszkowym. Podczas leczenia ASA nie należy spożywać alkoholu, ponieważ istnieje większe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych na przewód pokarmowy oraz zwiększone ryzyko uszkodzenia wątroby. Szczególnie ryzyko uszkodzenia wątroby istnieje u pacjentów głodzonych i regularnie spożywających alkohol. U pacjentów w podeszłym wieku należy stosować mniejsze dawki i zwiększyć odstępy między kolejnymi dawkami ASA. U pacjentów tych częściej występuje podrażnienie błony śluzowej żołądka i krwawienia z przewodu pokarmowego. Może się również zmienić farmakokinetyka ASA. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu leczenia. Ze względu na ryzyko przedawkowania nie należy stosować produktu leczniczego jednocześnie z innymi lekami zawierającymi paracetamol i/lub ASA i/lub kofeinę. Należy unikać jednoczesnego stosowania z NLPZ w tym z lekami hamującymi cyklooksygenazę. Należy zachować ostrożność u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i/lub niewydolnością serca, gdyż w związku ze stosowaniem NLPZ obserwowano zatrzymanie płynów i obrzęki. Produkt należy stosować ostrożnie u pacjentów pobudzonych psychoruchowo. Jednoczesne, długotrwałe stosowanie paracetamolu oraz ASA w dużych dawkach zwiększa ryzyko wystąpienia nefropatii analgetycznej. Wpływ na wyniki badań laboratoryjnych. Stosowanie paracetamolu może być przyczyną niemiarodajnych wyników w testach określających stężenie kwasu moczowego (metoda z kwasem fosforowolframowym) oraz stężenia cukru we krwi (metoda oksydaza-peroksydaza). Produkt zawiera olej rycynowy uwodorniony, który może powodować niestrawność i biegunkę. Brak danych dotyczących działań niepożądanych mających wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów, obsługiwania maszyn i sprawność psychofizyczną.

Produkt może zmniejszać działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE. ASA może w znacznym stopniu zwiększać stężenie, a tym samym toksyczność acetazolamidu. Regularne przyjmowanie paracetamolu może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny lub innych leków z grupy kumaryny powodując ryzyko wystąpienia krwawień. Dawki przyjmowane sporadycznie nie wywierają takiego działania. ASA może wypierać warfarynę z połączeń białkowych, prowadząc do wydłużenia czasu protrombinowego i czasu krwawienia. Jednoczesne stosowanie produktu leczniczego z lekami przeciwzakrzepowymi może spowodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego, zwiększając tym samym ryzyko krwawienia. ASA nasila działanie toksyczne kwasu walproinowego, zaś kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA. produkt może zmniejszyć skuteczność leków moczopędnych oraz nasilać ototoksyczność furosemidu. Probenecyd może wpływać na farmakokinetykę paracetamolu.produkt może zmniejszyć skuteczność leków moczopędnych oraz nasilać ototoksyczność furosemidu. Probenecyd może wpływać na farmakokinetykę paracetamolu. Produkt może zmniejszyć skuteczność leków moczopędnych oraz nasilać ototoksyczność furosemidu. Probenecyd może wpływać na farmakokinetykę paracetamolu. ASA nasila toksyczne działanie metotreksatu na szpik kostny. Stosowanie produktu jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydz. lub większych jest przeciwwskazane. Jednoczesne stosowanie salicylanów i innych NLPZ nie jest zalecane, ze względu na zwiększone ryzyko występowania działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Z wyjątkiem hydrokortyzonu jako terapii zastępczej w chorobie Addisona, podawane jednocześnie z salicylanami, zwiększają ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszają stężenie salicylanów w osoczu w trakcie terapii, zaś po jej zakończeniu zwiększają ryzyko przedawkowania salicylanów. Produkt może nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych. Produktu nie należy stosować jednocześnie z pochodnymi sulfonylomocznika. Salicylany osłabiają działanie leków zwiększających wydalanie kwasu moczowego. Produktu nie należy stosować jednocześnie z lekami przeciw dnie. Produkt może nasilać działanie digoksyny. Łączne podawanie ASA i leków trombolitycznych, takich jak streptokinaza i alteplaza może zwiększać ryzyko powikłań u pacjentów w podeszłym wieku, po wylewie krwi do mózgu. Alkohol zwiększa częstość i nasilenie krwawień z przewodu pokarmowego spowodowanych przez ASA oraz zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby przez paracetamol. W trakcie leczenia nie należy spożywać alkoholu. Jednoczesne stosowanie paracetamolu z tymi lekami może prowadzić do uszkodzenia wątroby, nawet podczas stosowania paracetamolu w dawkach zalecanych. Zwiększają wchłanianie i tym samym toksyczność paracetamolu. Należy unikać jednoczesnego stosowania. Zmniejsza wchłanianie paracetamolu. W celu uzyskania maks. działania przeciwbólowego paracetamolu, należy unikać stosowania kolestyraminy w ciągu godziny od jego przyjęcia. Paracetamol zwiększa stężenie chloramfenikolu w osoczu i jego toksyczność. Stosowane równocześnie z paracetamolem mogą wpłynąć na jego wchłanianie. Łączne podawanie paracetamolu z zydowudyną może powodować neutropenię i hepatotoksyczność. Doustne środki antykoncepcyjne, cymetydyna i disulfiram: zwalniają metabolizm i/lub wydalanie kofeiny. Barbiturany: przyspieszają metabolizm kofeiny. Analeptyki i ergotamina: produkt może nasilać działanie innych analeptyków i ergotaminy. Agoniści receptorów adrenergicznych: stosowane równocześnie z kofeiną mogą powodować tachykardię, dodatkową stymulację OUN i inne działanie toksyczne. Meksyletyna, cyprofloksacyna, enoksacyna: mogą zmniejszać eliminację kofeiny i nasilać jej działania niepożądane. Kofeina może zwiększać stężenie teofiliny w osoczu. Ze względu na działanie sympatykomimetyczne, duże dawki kofeiny mogą nasilać działania niepożądane inhibitorów MAO.

Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tygodniach ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości <1% do prawie 1,5%. Prawdopodobnie ryzyko występowania powyższych wad wrodzonych zwiększa się wraz ze stosowaniem większych dawek produktu, a także z wydłużaniem okresu terapii. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Ponadto, u zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, obserwowano zwiększoną częstość występowania różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. ASA nie należy podawać kobietom w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania ASA przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę produktu przez jak najkrótszy czas. W końcowych 3 m-ach ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą spowodować u płodu uszkodzenie: układu krążenia i oddechowego (nadciśnienie płucne z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego Botalla); nerek (zaburzenia czynności prowadzące do niewydolności nerek z małowodziem). Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn podawane kobietom w III trymestrze ciąży mogą: powodować wydłużenie czasu krwawienia zarówno u matek jak i u noworodków oraz działanie antyagregacyjne, nawet podczas stosowania bardzo małych dawek; hamować kurczliwość macicy; taki wpływ na macicę związany był ze zwiększoną częstością występowania opóźnionego i przedłużającego się porodu. W związku z tym produkt jest przeciwwskazany w okresie ciąży. Stosowanie produktu jest przeciwwskazane w okresie karmienia piersią.

Po zastosowaniu ASA mogą wystąpić następujące objawy niepożądane. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: małopłytkowość, niedokrwistość wskutek mikrokrwawień z przewodu pokarmowego, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, leukopenia, agranulocytoza, eozynopenia, zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia, wydłużenie czasu protrombinowego. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości: wysypka, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli, wstrząs. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, u 4% chorych na astmę oskrzelową oraz u 20% chorych przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości takie jak pokrzywka, a nawet wstrząs mogą wystąpić w ciągu 3 h od chwili przyjęcia produktu. Zaburzenia oka: zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika: szumy uszne, zaburzenia słuchu, zawroty głowy, odwracalna utrata słuchu. Szum i dzwonienie w uszach są pierwszymi objawami zatrucia salicylanami. Zaburzenia serca i zaburzenia naczyniowe: w związku z leczeniem NLPZ zgłaszano występowanie obrzęków, nadciśnienia i niewydolności serca. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego (występuje głównie w przewlekłym lub ostrym zatruciu), skurcz oskrzeli. Zaburzenia żołądka i jelit: niestrawność, zgaga, uczucie pełności w nadbrzuszu, nudności, wymioty, brak łaknienia, bóle brzucha, krwawienia z przewodu pokarmowego, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, uczynnienie choroby wrzodowej, perforacje. Owrzodzenie żołądka występuje u 15% pacjentów długotrwale przyjmujących ASA. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: białkomocz, obecność leukocytów i erytrocytów w moczu, nefropatia z martwicą brodawek nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek. W przypadku przedawkowania: znaczne obniżenie klirensu kreatyniny lub ostra martwica kanalików nerkowych z zaburzeniami czynności nerek. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: ogniskowa martwica komórek wątrobowych, tkliwość i powiększenie wątroby, szczególnie u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym układowym, gorączką reumatyczną lub chorobą wątroby w wywiadzie, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, fosfatazy alkalicznej i stężenia bilirubiny. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: wykwity skórne różnego rodzaju, rzadko pęcherze lub plamica. Zaburzenia ogólne: gorączka. Działania niepożądane paracetamolu są rzadkie. Mogą wystąpić: Zaburzenia układu immunologicznego: skórne odczyny alergiczne, takie jak: świąd, wysypka, pokrzywka, rumień, zespół Stevens-Johnsona, skurcz oskrzeli. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: skurcz oskrzeli u pacjentów z nadwrażliwością na ASA i inne NLPZ. Zaburzenia żołądka i jelit: nudności, wymioty, pieczenie w nadbrzuszu. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: zaburzenia czynności wątroby lub jej uszkodzenie, żółtaczka, zapalenie trzustki. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: zaburzenia czynności nerek. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) agranulocytoza, methemoglobinemia oraz trombocytopenia. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: zgłaszano bardzo rzadkie przypadki ciężkich reakcji skórnych. Działaniami niepożądanymi spowodowanymi przez kofeinę mogą być: Zaburzenia układu nerwowego: ból głowy, bezsenność. Zaburzenia serca: tachykardia. Zaburzenia żołądka i jelit: biegunka, nudności, wymioty. Kofeina może spowodować uzależnienie u osób szczególnie na nią podatnych oraz wywołać efekt odstawienia po zakończeniu terapii.

Pierwszymi objawami zatrucia ASA są nudności, wymioty, szumy uszne i przyspieszenie oddechu. Obserwowano również inne objawy, takie jak: utrata słuchu, zaburzenia widzenia, bóle głowy, pobudzenie ruchowe, senność i śpiączkę, drgawki, hipertermię. U dzieci najczęstszymi objawami przedawkowania są hyperwentylacja, zmiany behawioralne, zawroty głowy i senność. W ciężkich zatruciach występują poważne zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej (kwasica metaboliczna i odwodnienie). Łagodne lub średnio ciężkie objawy toksyczne występują po zastosowaniu ASA w dawce 150-300 mg/kg mc. Ciężkie objawy zatrucia występują po dawce 300-500 mg/kg mc. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA obserwowano po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki leku wynoszącej 10-30 g. Opisano również przypadek pacjenta, który przeżył po przyjęciu 130 g ASA. Nie ma specyficznej odtrutki na ASA. W razie zatrucia ASA należy: sprowokować wymioty i płukać żołądek (w celu zmniejszenia wchłaniania leku). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h po przyjęciu leku, a w razie zatrucia bardzo dużą dawką leku nawet do 10 h. Podać węgiel aktywowany w postaci wodnej zawiesiny (w dawce 50-100 g u dorosłych i 30-60 g u dzieci), aby zmniejszyć wchłanianie ASA. Pacjentom u których podejrzewa się zażycie większej dawki ASA niż 125 mg/kg mc. powinno się wykonywać co 2 h pomiar stężenia salicylanów w osoczu. W razie potrzeby podać kolejną dawkę węgla aktywnego. W przypadku hipertermii należy obniżyć temperaturę ciała przez utrzymywanie niskiej temp. otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Należy ściśle monitorować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i szybko je wyrównywać. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodowy. Należy utrzymywać pH moczu w granicach 7,0-7,5. W bardzo ciężkich zatruciach, gdy nie udaje się wyrównać zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej leczeniem zachowawczym oraz w przypadkach współwystępującej niewydolności nerek należy zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa ASA z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia się czasu protrombinowego podaje się wit. K. Nie należy stosować leków działających hamująco na OUN, np. barbituranów, z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy oddechowej i śpiączki. Pacjentom z zaburzeniami oddechu należy zapewnić dopływ świeżego powietrza, podać tlen. Jeśli konieczne, wykonać intubację wewnątrztchawiczą i zastosować oddech wspomagany. W przypadku wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe. Przypadkowe lub zamierzone przedawkowanie paracetamolu może spowodować w ciągu kilku do kilkunastu godzin objawy takie jak nudności, wymioty, nadmierna potliwość, senność i ogólne osłabienie. Objawy te mogą ustąpić następnego dnia, pomimo że zaczyna się rozwijać uszkodzenie wątroby, które następnie daje o sobie znać rozpieraniem w nadbrzuszu, powrotem nudności i żółtaczką. Jeśli od zażycia nie upłynęło więcej czasu niż godzina, podać doustnie 60-100 g węgla aktywnego, najlepiej rozmieszanego z wodą i natychmiast skontaktować się z lekarzem. Wiarygodnej oceny ciężkości zatrucia dostarcza oznaczenie paracetamolu we krwi. Wartość stężenia w stosunku do czasu jaki upłynął od zażycia paracetamolu jest wartościową wskazówką, czy i jak intensywnie prowadzić leczenie odtrutkami. Jeśli takiego badania nie można wykonać a prawdopodobna dawka paracetamolu była duża, należy wdrożyć bardzo intensywne leczenie odtrutkami: podając co najmniej 2,5 g metioniny i kontynuować (już w szpitalu) leczenie acetylocysteiną i/lub metioniną, które są szczególnie skuteczne w pierwszych 10-12 h od zatrucia. Leczenie zatrucia paracetamolem musi odbywać się w szpitalu, w warunkach intensywnej terapii. Objawami przedawkowania kofeiny są: bezsenność, zmęczenie, drżenie mięśni, majaczenie, tachykardia, skurcze dodatkowe, drgawki. Brak specyficznej odtrutki. W razie przedawkowania należy zastosować leczenie objawowe.

Produkt złożony z ASA, paracetamolu i kofeiny. ASA działa przeciwbólowo, przeciwzapalnie i przeciwgorączkowo. Mechanizm działania ASA polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn - prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2) oraz tromboksanu A2 - na skutek zahamowania cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (hamowanie aktywności COX-1 i/lub COX-2). Związki te indukują proces zapalny przez działanie leukotaktyczne, zwiększoną przepuszczalność naczyń, powstawanie obrzęku, zwiększenie wrażliwości receptorów bólu na działanie neuroprzekaźników (serotoniny, bradykininy, acetylocholiny). Kwas acetylosalicylowy hamuje również agregację płytek krwi. Paracetamol działa przeciwbólowo i przeciwgorączkowo. Hamuje biosyntezę prostaglandyn poprzez hamowanie cyklooksygenazy kwasu arachidonowego w OUN. W niewielkim stopniu hamuje obwodowo enzym cyklooksygenazę, nie powodując uszkodzenia błony śluzowej żołądka. Paracetamol nie wpływa na agregację płytek krwi. Kofeina jest analeptykiem, pobudza ośrodek oddechowy i naczynioruchowy. Nasila działanie przeciwbólowe ASA i paracetamolu.

1 tabl. zawiera 250 mg ASA, 200 mg paracetamolu, 50 mg kofeiny.