Najczęściej stosuje się 1-2 tabl./dobę w czasie lub po posiłku. Uwaga: w ostrym zawale serca lub podejrzeniu ostrego zawału serca tabletki dojelitowe mogą być stosowane, gdy nie jest dostępny kwas acetylosalicylowy w tabletkach niepowlekanych. W takim przypadku tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie. Zapobieganie zawałowi serca u osób dużego ryzyka: zwykle 75-150 mg/dobę. Świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca: jednorazowo 300 mg - tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie! Niestabilna choroba wieńcowa, prewencja wtórna u osób po przebytym zawale serca: zwykle 75-150 mg/dobę. Stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych, angioplastyce wieńcowej: zwykle 75-150 mg/dobę. Zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA (ang. TIA): zwykle 75-150 mg/dobę. Po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA: 75-150 mg/dobę. U osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych: zwykle 75-150 mg/dobę. Zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka: zalecana dawka dobowa: 75-150 mg. Zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych sposobów profilaktyki: zwykle: 75-150 mg/dobę.

Tabl. dojelitowa posiada specjalną otoczkę zapobiegającą rozpadowi w żołądku, chroniąc przed drażniącym działaniem kwasu acetylosalicylowego na błonę śluzową żołądka. Tabl. należy połykać w całości popijając wodą.

Produktu nie należy stosować: w przypadku nadwrażliwości na substancję czynną - ASA, inne salicylany lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; u pacjentów ze skazą krwotoczną; u pacjentów z czynną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy; u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek; u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby; u pacjentów z ciężką niewydolnością serca; u pacjentów z napadami tzw. astmy aspirynowej w wywiadzie, wywołanymi podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie niesteroidowych leków przeciwzapalnych; jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydz. lub większych; w III trymestrze ciąży; u dzieci w wieku do 12 lat w przebiegu infekcji wirusowych ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a - rzadko występującej, ale ciężkiej choroby powodującej uszkodzenie wątroby i mózgu.

Znaczna część podanych poniżej ostrzeżeń i środków ostrożności dotyczy ASA stosowanego w dawkach konwencjonalnych, tj. 1000-3000 mg/dobę i wystąpienie tych reakcji jest mało prawdopodobne po zastosowaniu małych dawek produktu. ASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży, w okresie karmienia piersią, w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące, podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych, podczas jednoczesnego stosowania ibuprofenu, który może wpływać na działanie przeciwpłytkowe ASA, u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek, u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie, u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów i/lub toczniem układowym oraz z zaburzoną czynnością wątroby, gdyż zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy kontrolować czynność wątroby, u pacjentów, u których występują krwotoki maciczne, nadmierne krwawienia miesiączkowe, przy stosowaniu wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej, przy nadciśnieniu tętniczym, niewydolności serca. ASA może być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ lub inne substancje alergizujące wyłącznie po rozważeniu stosunku ryzyka do korzyści. ASA może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują: astmę oskrzelową, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny z polipami błony śluzowej nosa. Ostrzeżenie to odnosi się także do pacjentów wykazujących reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne substancje. U pacjentów ze zwiększoną skłonnością do krwawień (hemofilia, niedobór wit. K), przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. pochodne kumaryny lub heparynę - z wyjątkiem leczenia heparyną w małych dawkach) zastosowanie ASA należy rozważyć, uwzględniając stosunek ryzyka do korzyści. ASA należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek. Należy rozważyć stosowanie produktu leczniczego u pacjentów, u których w wywiadzie stwierdzono owrzodzenie żołądka i/lub dwunastnicy, ponieważ może się uczynnić choroba wrzodowa oraz mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego. ASA, ze względu na działanie przeciwpłytkowe, może powodować wydłużenie czasu krwawienia podczas lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba). Nie należy podawać ASAS na 5 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, zwłaszcza okulistycznym i otologicznym. ASA, nawet w małych dawkach, hamuje wydalanie kwasu moczowego. U pacjentów ze zmniejszonym wydalaniem kwasu moczowego produkt leczniczy może wywołać napad dny moczanowej. Podczas leczenia ASA nie należy spożywać alkoholu, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. U pacjentów w podeszłym wieku produkt należy stosować szczególnie ostrożnie pod nadzorem lekarza ze względu na zwiększone ryzyko występowania objawów niepożądanych w tej grupie pacjentów. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Takie działanie wystąpić może po podaniu ASA w dawce ł500 mg/dobę. Produkt zawiera laktozę jednowodną. Produktu nie należy stosować u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Produkt zawiera laurylosiarczan sodu. Rzadko może powodować ciężkie reakcje nadwrażliwości i skurcze oskrzeli. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w zalecanej dawce (2 tabl.), to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Produkt nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Częstość występowania interakcji kwasu acetylosalicylowego stosowanego w małych dawkach nie jest dokładnie poznana. Większość dotychczas opisanych interakcji dotyczy podawania ASA w dawkach konwencjonalnych, tj. 1000-3000 mg/dobę. Metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych: nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi, w tym z ASA oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń, z białkami osocza). Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz.: zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi, w tym z ASA oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń, z białkami osocza. Dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek ASA na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. Z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych leczenie ibuprofenem może osłabić działanie kardioprotekcyjne ASA. Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Jednoczesne stosowanie ASA z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny powoduje zwiększone ryzyko krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego z powodu działania synergicznego. Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia uszkodzeń błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergicznego działania tych leków. ASA stosowany jednocześnie z lekami nasilającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń, z białkami osocza, ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych. Stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3000 mg/dobę i większych: osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy systemowe, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, jednocześnie z ASA: zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory ACE stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych: zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń, z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie przeciwpłytkowe ASA ze względu na synergiczne działanie antyagregacyjne obu leków. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych dotyczących przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. Jednoczesne stosowanie metamizolu z ASA może zmniejszać działanie hamujące ASA na agregację płytek krwi. Z tego względu metamizol należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących kwas acetylosalicylowy w małych dawkach w celu ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy.

Małe dawki (do 100 mg/dobę). Badania kliniczne wskazują, że dawki do 100 mg/dobę do ograniczonego stosowania w położnictwie i wymagające specjalistycznego nadzoru, wydają się być bezpieczne. Dawki 100-500 mg/dobę. Brak jest wystarczających danych klinicznych dotyczących zastosowania dawek powyżej 100 mg/dobę do 500 mg/dobę. Dlatego też poniższe zalecenia dla dawek 500 mg/dobę i większych, także odnoszą się do tego zakresu dawki. Dawki 500 mg/dobę i większe. Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko występowania wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z mniej niż 1% do ok. 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i czasem trwania leczenia. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed zagnieżdżeniem i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. Kwasu acetylosalicylowego nie należy stosować u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Jeśli ASA stosowany jest przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę przez jak najkrótszy czas. W III trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działanie toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym); zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek z małowodziem). W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu bardzo małych dawek, zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W związku z tym ASA w dawkach 100 mg/dobę lub większych jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią należy wcześniej przerwać.

Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty) i bóle brzucha; (rzadko) stany zapalne żołądka i jelit, choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy bardzo rzadko prowadzące do krwotoków i perforacji charakteryzujące się odpowiednimi objawami klinicznymi i wynikami badań laboratoryjnych. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) przemijające zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia. Obserwowano krwawienia takie jak: krwotok okołooperacyjny, krwiaki, krwawienie z nosa, krwawienia z dróg moczowo-płciowych, krwawienia z dziąseł; (rzadko/bardzo rzadko) raportowano ciężkie krwawienia takie jak: krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i/lub podczas równoczesnego podawania leków hemostatycznych), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości w wyniku krwotoku i/lub niedokrwistości wynikającej z niedoboru żelaza (np. w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak osłabienie, bladość, hypoperfuzja. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia serca i układu oddechowego; (bardzo rzadko) ciężkie reakcje alergiczne w tym wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności nerek. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hipoglikemia.

Przedawkowanie u osób w podeszłym wieku i u małych dzieci wymaga szczególnej uwagi, gdyż może ono w tych grupach pacjentów prowadzić do zgonu. Z uwagi na niewielką dawkę ASA, przypadkowe przedawkowanie produktu jest mało prawdopodobne. Celowe zażycie znacznej liczby tabletek może doprowadzić do wytworzenia się stężeń toksycznych we krwi, które mogą pojawiać się z opóźnieniem nawet do 12 h. Przyjęcie znacznej ilości tabl. dojelitowych zawierających otoczkę może doprowadzić do powstania w żołądku agregatu złożonego ze sklejonych tabl., trudnego do usunięcia. Objawami przedawkowania są zwykle: szumy uszne, hiperwentylacja, gorączka, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, bóle i zawroty głowy, stan splątania, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, hipoglikemia, wykwity skórne. W przypadku ostrego przedawkowania mogą wystąpić: delirium, drżenie, duszność, nadmierna potliwość, pobudzenie, śpiączka. Postępowanie lecznicze polega na zmniejszeniu wchłaniania produktu leczniczego poprzez usunięcie zawartości żołądka (wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka - jeśli od połknięcia tabletek nie upłynęła 1 h), przyspieszeniu wydalania produktu leczniczego, monitorowaniu równowagi wodno-elektrolitowej oraz unormowaniu temperatury ciała i czynności oddechowej. Postępowanie po przedawkowaniu: pacjenta należy przewieźć do szpitalnego oddziału ratunkowego. Brak jest specyficznej odtrutki. Leczenie przedawkowania. Sprowokować wymioty lub wykonać płukanie żołądka (w celu zmniejszenia wchłaniana produktu). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h od przyjęcia produktu, a w razie zatrucia bardzo dużą dawką produktu nawet do 10 h. Podać węgiel aktywny w postaci wodnej zawiesiny (w dawce 50000-100000 mg u dorosłych, i 30000-60000 mg u dzieci), aby zmniejszyć wchłanianie ASA. W przypadku hipertermii należy zmniejszyć temperaturę ciała przez utrzymywanie niskiej temperatury otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Należy ściśle monitorować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i szybko je wyrównywać. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodowy. Należy utrzymywać pH moczu wynoszące 7,0-7,5. W bardzo ciężkich zatruciach, gdy nie udaje się wyrównać zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej leczeniem zachowawczym oraz w przypadkach współwystępującej niewydolności nerek należy zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa ASA z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia się czasu protrombinowego podaje się wit. K. Nie należy stosować leków działających hamująco na OUN, np. barbituranów, z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy oddechowej i śpiączki. Pacjentom z zaburzeniami oddechu należy zapewnić dopływ świeżego powietrza, podać tlen. Jeśli konieczne, wykonać intubację dotchawiczą i zastosować oddychanie wspomagające. W przypadku wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe.

ASA jest nieodwracalnym inhibitorem cyklooksygenazy, enzymu powodującego syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego. Mechanizm ten jest odpowiedzialny za działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe oraz przeciwbólowe. Najważniejszym działaniem ASA w dawce 75-150 mg/dobę jest hamowanie syntezy tromboksanu A2, związku zwiększającego agregację płytek i kurczącego naczynia. Zahamowanie cyklooksygenazy płytek prowadzi do zmniejszenia ich zdolności do agregacji. Agregacja płytek jest podstawowym procesem, od którego zależy stopniowe zwężenie się naczynia wieńcowego w przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Osadzanie się agregatów płytkowych na zmienionym miażdżycowo odcinku naczynia prowadzi do powstania zakrzepów, stopniowo pogarszających perfuzję mięśnia sercowego aż do jego zawału. Wyniki licznych badań kontrolowanych świadczą, że optymalne hamowanie cyklooksygenazy płytkowej w stosunku do naczyniowej można uzyskać stosując małe dawki ASA, tj. 40-150/dobę. Przypuszcza się, że niewielkie dawki ASA w tabl. posiadających otoczkę, która zapobiega uwolnieniu substancji czynnej w żołądku, wytwarzają w krążeniu wrotnym stężenia, wystarczające do zahamowania cyklooksygenazy płytkowej, podczas gdy małe stężenia w krążeniu obwodowym zabezpieczają przed zbyt silnym zahamowaniem syntezy prostacykliny w ścianie naczyń oraz przed działaniami niepożądanymi.

1 tabl. dojelitowa zawiera 75 mg kwasu acetylosalicylowego.