Dorośli. Dawka początkowa wynosi 0,6 mg raz/dobę. W celu poprawy tolerancji produktu przez przewód pokarmowy, dawkę należy stopniowo zwiększać o 0,6 mg/dobę w odstępach wynoszących co najmniej 1 tydz., aż do dawki wynoszącej 3,0 mg raz/dobę. Jeśli przez kolejne 2 tyg. po zwiększeniu dawki produkt leczniczy jest źle tolerowany, należy rozważyć zakończenie leczenia. Dobowe dawki większe niż 3,0 mg nie są zalecane. Harmonogram zwiększania dawki: szczegóły, patrz ChPL. Młodzież (ł12 lat). W przypadku młodzieży w wieku 12-18 lat powinien być stosowany podobny harmonogram zwiększania dawki jak dla osób dorosłych . Dawkę należy stopniowo zwiększać aż do osiągnięcia dawki wynoszącej 3,0 mg (dawka podtrzymująca) lub do maks. dawki tolerowanej przez pacjenta. Dobowe dawki większe niż 3,0 mg nie są zalecane. Dzieci (w wieku od 6 do <12 lat). W przypadku dzieci w wieku 6-12 lat powinien być stosowany podobny harmonogram zwiększania dawki, jak dla osób dorosłych. Dawkę należy stopniowo zwiększać aż do osiągnięcia dawki wynoszącej 3,0 mg (dawka podtrzymująca) lub do maks. dawki tolerowanej przez pacjenta. Dobowe dawki większe niż 3,0 mg nie są zalecane. Leczenie liraglutydem powinno być rozpoczynane przez lekarza doświadczonego w leczeniu otyłości u dzieci. Pominięcie dawki. Jeśli dawka została pominięta i nie upłynęło jeszcze 12 h od ustalonej pory podawania produktu leczniczego, dawkę należy przyjąć możliwie jak najszybciej. Jeśli do podania następnej dawki pozostało mniej niż 12 h, należy opuścić pominiętą dawkę i następną dawkę przyjąć zgodnie z wcześniej ustalonym schematem dawkowania raz/dobę. Nie należy przyjmować dodatkowej dawki ani zwiększać dawki następnego dnia w celu uzupełnienia dawki pominiętej. Pacjenci z cukrzycą typu 2. Produkt nie powinien być stosowany w skojarzeniu z innym agonistą receptora GLP-1. Rozpoczynając stosowanie produktu, należy rozważyć zmniejszenie dawki podawanej jednocześnie insuliny lub substancji zwiększających wydzielanie insuliny (takich jak pochodne sulfonylomocznika), aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia hipoglikemii. Samodzielne kontrolowanie przez pacjenta stężenia glukozy we krwi jest konieczne w celu skorygowania dawki insuliny lub substancji zwiększających wydzielanie insuliny. Pacjenci w podeszłym wieku (ł65 lat). Nie ma konieczności dostosowywania dawki w związku z wiekiem pacjenta. Doświadczenie dotyczące stosowania u pacjentów w wieku 75 lat i powyżej jest ograniczone, dlatego nie zaleca się stosowania produktu u tych pacjentów. Zaburzenia czynności nerek. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr ł30 ml/min.). Produkt nie jest zalecany do stosowania u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (ClCr <30 ml/min.), w tym u osób w końcowym stadium choroby nerek. Zaburzenia czynności wątroby. Nie zaleca się dostosowywania dawki u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Produkt nie jest zalecany do stosowania u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i należy zachować ostrożność, stosując go u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Dzieci i młodzież. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u młodzieży i dzieci w wieku 6 lat i powyżej. Bezpieczeństwo stosowania i skuteczność liraglutydu u dzieci <6 lat nie zostały określone.

Produkt należy podawać wyłącznie podskórnie. Nie wolno podawać dożylnie ani domięśniowo. Produkt podawany jest raz/dobę o dowolnej porze, niezależnie od posiłków. Wstrzyknięcia należy wykonywać w powłoki jamy brzusznej, udo lub górną część ramienia. Miejsce wstrzyknięcia i porę podania można zmienić bez dostosowywania dawki. Jednakże, lepiej wstrzykiwać produkt w przybliżeniu o tej samej porze dnia, po wybraniu najbardziej dogodnej pory. Należy zawsze zmieniać miejsca wstrzyknięć w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia złogów amyloidu w miejscu wstrzyknięcia.

Nadwrażliwość na liraglutyd lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

U pacjentów poddanych znieczuleniu ogólnemu lub głębokiej sedacji i przyjmujących agonistów receptora GLP-1 występowały przypadki aspiracji do płuc. Dlatego przed procedurą znieczulenia ogólnego lub głębokiej sedacji należy wziąć pod uwagę zwiększone ryzyko występowania zawartości resztkowej w żołądku spowodowane opóźnionym opróżnianiem żołądka. Nie ma doświadczenia w leczeniu pacjentów z zastoinową niewydolnością serca klasy IV wg NYHA, dlatego też nie zaleca się stosowania liraglutydu w tej grupie pacjentów. Nie określono skuteczności i bezpieczeństwa stosowania liraglutydu w celu kontroli mc. u pacjentów: w wieku 75 lat lub starszych, leczonych innymi produktami w celu kontroli mc., z otyłością wtórną spowodowaną zaburzeniami endokrynologicznymi lub zaburzeniami odżywiania, bądź leczonych produktami, mogącymi powodować przyrost mc., z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Nie zaleca się stosowania liraglutydu u tych pacjentów. Ponieważ stosowanie liraglutydu w celu kontroli mc. nie zostało zbadane u pacjentów z łagodnymi ani umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby, należy zachować ostrożność podczas stosowania u tych pacjentów. Doświadczenia związane ze stosowaniem u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit oraz gastroparezą cukrzycową są ograniczone. Stosowanie liraglutydu nie jest zalecane u tych pacjentów, gdyż wiąże się z wystąpieniem przemijających działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego, w tym nudności, wymiotów i biegunki. Podczas stosowania agonistów receptora GLP-1 zaobserwowano wystąpienie ostrego zapalenia trzustki. Pacjentów należy poinformować o charakterystycznych objawach ostrego zapalenia trzustki. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki, należy zaprzestać stosowania liraglutydu, a po potwierdzeniu ostrego zapalenia trzustki leczenie liraglutydem nie powinno być wznawiane. W badaniach klinicznych dotyczących kontroli mc., obserwowano częstsze występowanie kamicy żółciowej i zapalenia pęcherzyka żółciowego u pacjentów stosujących liraglutyd, niż u osób przyjmujących placebo. Możliwość zwiększenia ryzyka wystąpienia kamicy żółciowej, a tym samym zapalenia pęcherzyka żółciowego, w wyniku znacznego zmniejszenia masy ciała, tylko częściowo tłumaczy wzrost częstości występowania tych zaburzeń podczas stosowania liraglutydu. Kamica żółciowa i zapalenie pęcherzyka żółciowego mogą wiązać się z koniecznością hospitalizacji i chirurgicznego usunięcia pęcherzyka żółciowego (cholecystektomii). Pacjentów należy poinformować o charakterystycznych objawach kamicy żółciowej i zapalenia pęcherzyka żółciowego. W badaniach klinicznych leczenia cukrzycy typu 2 działania niepożądane dotyczące tarczycy, jak powiększenie tarczycy, były obserwowane w szczególności u pacjentów z istniejącymi wcześniej chorobami tarczycy. W związku z tym, należy zachować ostrożność podczas stosowania liraglutydu u pacjentów z chorobami tarczycy. W badaniach klinicznych obserwowano zwiększenie częstości akcji serca podczas stosowania liraglutydu. Częstość akcji serca należy kontrolować w regularnych odstępach, zgodnie z zasadami postępowania przyjętymi w praktyce klinicznej. Należy poinformować pacjentów o objawach wzrostu częstości akcji serca (kołatanie serca lub uczucie gwałtownego bicia serca w spoczynku). U pacjentów, u których stwierdzono znaczący klinicznie, długotrwały wzrost częstości akcji serca w spoczynku, należy przerwać leczenie liraglutydem. U pacjentów leczonych agonistami receptora GLP-1 zaobserwowano przedmiotowe i podmiotowe objawy odwodnienia, w tym zaburzenia czynności nerek i ostrą niewydolność nerek. Pacjenci leczeni liraglutydem powinni zostać poinformowani o ryzyku odwodnienia związanym z działaniami niepożądanymi ze strony żołądka i jelit oraz o konieczności zapobiegania niedoborom płynów. U pacjentów z cukrzycą typu 2 przyjmujących liraglutyd w skojarzeniu z insuliną i/lub pochodnymi sulfonylomocznika ryzyko hipoglikemii może być zwiększone. Ryzyko hipoglikemii można zmniejszyć, obniżając dawkę insuliny i/lub pochodnej sulfonylomocznika.Epizody hipoglikemii istotnej klinicznie zgłaszano u młodzieży w wieku (ł12 lat) leczonej liraglutydem. Należy poinformować pacjentów o charakterystycznych objawach towarzyszących hipoglikemii oraz odpowiednich działaniach. Nie stosować produktu jako zamiennika insuliny u pacjentów z cukrzycą. U pacjentów zależnych od insuliny notowano występowanie cukrzycowej kwasicy ketonowej po gwałtownym przerwaniu podawania lub zmniejszeniu dawki insuliny. Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg)/dawkę, to znaczy, że produkt leczniczy uznaje się za „wolny od sodu”. Liraglutyd nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Jednak, głównie podczas pierwszych 3 m-cy stosowania produktu, mogą pojawić się zawroty głowy. W przypadku występowania zawrotów głowy, należy zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów lub obsługiwania maszyn.

W warunkach in vitro, wykazano bardzo niski potencjał wchodzenia liraglutydu w interakcje farmakokinetyczne z innymi substancjami czynnymi związanymi z cytochromem P450 (CYP) oraz wiązania z białkami osocza. Niewielkie opóźnienie w opróżnianiu żołądka wywołane działaniem liraglutydu może wpłynąć na wchłanianie jednocześnie podawanych doustnych produktów leczniczych. Badania interakcji nie wykazały żadnego klinicznie istotnego opóźnienia wchłaniania, dlatego nie ma konieczności dostosowywania dawki. Przeprowadzono badania dotyczące interakcji liraglutydu w dawce 1,8 mg. Wpływ liraglutydu na tempo opróżniania żołądka w przypadku stosowania w dawce wynoszącej 1,8 mg i w dawce 3,0 mg był taki sam (wartość AUC0-300 min dla paracetamolu). U niewielkiej liczby pacjentów leczonych liraglutydem odnotowano przynajmniej jeden przypadek ostrej biegunki. Biegunka może wpływać na wchłanianie jednocześnie podawanych doustnych produktów leczniczych. Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji. Nie można wykluczyć klinicznie istotnej interakcji z substancjami czynnymi o słabej rozpuszczalności lub wąskim indeksie terapeutycznym, takimi jak warfaryna. Po rozpoczęciu leczenia liraglutydem u pacjentów przyjmujących warfarynę lub inne pochodne kumaryny zaleca się częstsze monitorowanie wartości międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (ang. INR). Liraglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na paracetamol po podaniu pojedynczej dawki 1000 mg. Wartość Cmax paracetamolu zmniejszyła się o 31%, natomiast średnia wartość tmax zwiększyła się o 15 min. W przypadku jednoczesnego stosowania paracetamolu nie ma konieczności dostosowywania dawki. Liraglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na atorwastatynę po podaniu atorwastatyny w pojedynczej dawce wynoszącej 40 mg. Dlatego też w przypadku stosowania atorwastatyny jednocześnie z liraglutydem nie ma konieczności dostosowywania dawki atorwastatyny. Po zastosowaniu liraglutydu wartość Cmax atorwastatyny zmniejszyła się o 38%, natomiast średnia wartość tmax zwiększyła się z 1 do 3 h. Liraglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na gryzeofulwinę po podaniu gryzeofulwiny w pojedynczej dawce wynoszącej 500 mg. Wartość Cmax gryzeofulwiny zwiększyła się o 37%, natomiast średnia wartość tmax nie uległa zmianie. Nie ma konieczności dostosowywania dawki gryzeofulwiny i innych związków o małej rozpuszczalności i dużej przenikalności. Podanie digoksyny w pojedynczej dawce wynoszącej 1 mg jednocześnie z liraglutydem powodowało zmniejszenie wartości AUC digoksyny o 16%; wartość Cmax zmniejszyła się o 31%. Średnia wartość tmax dla digoksyny zwiększyła się z 1 do 1,5 h. Wyniki te nie wskazują na konieczność dostosowywania dawki digoksyny. Podanie lizynoprylu w pojedynczej dawce wynoszącej 20 mg jednocześnie z liraglutydem powodowało zmniejszenie wartości AUC dla lizynoprylu o 15%; wartość Cmax zmniejszyła się o 27%. Po zastosowaniu liraglutydu średnia wartość tmax dla lizynoprylu zwiększyła się z 6 do 8 h. Wyniki te wskazują na brak konieczności dostosowywania dawki lizynoprylu. Liraglutyd zmniejszył wartość Cmax etynyloestradiolu i lewonorgestrelu odpowiednio o 12% i 13% po podaniu pojedynczej dawki doustnego środka antykoncepcyjnego. Wartość tmax obydwu związków zwiększyła się o 1,5 h po zastosowaniu z liraglutydem. Nie stwierdzono klinicznie istotnego wpływu na całkowitą ekspozycję zarówno na etynyloestradiol, jak i lewonorgestrel. W związku z tym ich działanie antykoncepcyjne nie powinno ulec zmianie podczas jednoczesnego stosowania z liraglutydem. Badania dotyczące interakcji zostały przeprowadzone tylko u dorosłych.

Istnieją tylko ograniczone dane dotyczące stosowania liraglutydu u kobiet w okresie ciąży. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję. Zagrożenie dla człowieka nie jest znane. Liraglutydu nie należy stosować w czasie ciąży. Jeśli pacjentka planuje zajść w ciążę lub jest w ciąży, należy zaprzestać stosowania liraglutydu. Nie wiadomo, czy liraglutyd przenika do mleka ludzkiego. Badania na zwierzętach wykazały małe przenikanie do mleka liraglutydu i metabolitów o dużym podobieństwie strukturalnym. W badaniach nieklinicznych wykazano zmniejszenie wzrostu osesków szczurzych pod wpływem leczenia. Z powodu braku doświadczenia w stosowaniu, produktu nie należy stosować w okresie karmienia piersią. Oprócz nieznacznego zmniejszenia liczby zagnieżdżonych zarodków, w badaniach na zwierzętach nie wykazano szkodliwego wpływu na płodność.

Bezpieczeństwo stosowania liraglutydu było oceniane w pięciu podwójnie zaślepionych, kontrolowanych placebo badaniach klinicznych, do których włączono 5 813 dorosłych pacjentów z nadwagą lub otyłością i co najmniej jedną chorobą współistniejącą związaną z nieprawidłową masą ciała. Działaniami niepożądanymi zgłaszanymi najczęściej podczas leczenia (67,9%), były objawy ze strony przewodu pokarmowego. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) reakcja anafilaktyczna. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (często) hipoglikemia - hipoglikemia (na podstawie objawów podawanych przez pacjentów, ale niepotwierdzonych w wynikach oznaczeń stężenia glukozy we krwi) zgłaszana przez pacjentów bez cukrzycy typu 2 leczonych liraglutydem w połączeniu z dietą i wysiłkiem fizycznym; (niezbyt często) odwodnienie. Zaburzenia psychiczne: (często) bezsenność - bezsenność obserwowano głównie w okresie pierwszych 3 m-cy leczenia. Zaburzenia układu nerwowego: (bardzo często) ból głowy; (często) zawroty głowy, zaburzenia smaku. Zaburzenia serca: (niezbyt często) tachykardia. Zaburzenia żołądka i jelit: (bardzo często) nudności, wymioty, biegunka, zaparcie; (często) suchość w jamie ustnej, dyspepsja, zapalenie żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, ból w nadbrzuszu, nadmierna produkcja gazów jelitowych, odbijanie się, wzdęcie brzucha; (niezbyt często) zapalenie trzustki, opóźnione opróżnianie żołądka - z kontrolowanych badań klinicznych fazy II, IIIa i IIIb.; (nieznana) niedrożność jelit - na podstawie informacji uzyskanych po wprowadzeniu do obrotu. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (często) kamica żółciowa; (niezbyt często) zapalenie pęcherzyka żółciowego. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) wysypka; (niezbyt często) pokrzywka; (nieznana) amyloidoza skórna. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (rzadko) ostra niewydolność nerek, zaburzenia czynności nerek. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (często) reakcje w miejscu wstrzyknięcia, astenia, zmęczenie; (niezbyt często) złe samopoczucie. Badania diagnostyczne: (często) zwiększona aktywność lipazy, zwiększona aktywność amylazy. W badaniach klinicznych z udziałem osób z nadwagą lub otyłością bez cukrzycy typu 2, leczonych liraglutydem w połączeniu z dietą i wysiłkiem fizycznym, nie odnotowano żadnego przypadku ciężkiej hipoglikemii (wymagającej pomocy osób trzecich). Objawy hipoglikemii zgłosiło 1,6% pacjentów leczonych liraglutydem i 1,1% pacjentów przyjmujących placebo; jednak zdarzeń tych nie potwierdzono pomiarami stężenia glukozy we krwi. W większości przypadków hipoglikemia miała łagodne nasilenie. W badaniu klinicznym z udziałem osób z nadwagą lub otyłością i cukrzycą typu 2, leczonych liraglutydem w połączeniu z dietą i wysiłkiem fizycznym, ciężką hipoglikemię (wymagającą pomocy osób trzecich) zgłosiło 0,7% pacjentów leczonych liraglutydem i tylko u pacjentów, którzy stosowali jednocześnie pochodne sulfonylomocznika. W tej grupie pacjentów, udokumentowane przypadki objawowej hipoglikemii zgłosiło 43,6% osób leczonych liraglutydem i 27,3% osób przyjmujących placebo. W grupie pacjentów niestosujących jednocześnie pochodnych sulfonylomocznika, udokumentowane przypadki objawowej hipoglikemii (zdefiniowanej jako stężenie glukozy w osoczu wynoszące Ł3,9 mmol/l z towarzyszącymi objawami) zgłosiło 15,7% osób leczonych liraglutydem i 7,6% osób przyjmujących placebo. W badaniu klinicznym z udziałem osób z nadwagą lub otyłością i cukrzycą typu 2, leczonych insuliną i liraglutydem 3,0 mg/dobę w połączeniu z dietą i wysiłkiem fizycznym, ciężką hipoglikemię (wymagającą pomocy osób trzecich) zgłosiło 1,5% pacjentów leczonych liraglutydem 3,0 mg/dobę, którzy stosowali jednocześnie 1-2 doustne leki przeciwcukrzycowe. W tym badaniu, udokumentowane przypadki objawowej hipoglikemii (zdefiniowanej jako stężenie glukozy w osoczu Ł3,9 mmol/l z towarzyszącymi objawami) zgłosiło 47,2% osób leczonych liraglutydem 3,0 mg/dobę i 51,8% osób przyjmujących placebo. W grupie pacjentów stosujących jednocześnie pochodne sulfonylomocznika, udokumentowane przypadki objawowej hipoglikemii zgłosiło 60,9% osób leczonych liraglutydem 3,0 mg/dobę i 60,0% osób przyjmujących placebo. W większości przypadków objawy ze strony przewodu pokarmowego były przemijające, łagodne lub umiarkowanie nasilone i nie prowadziły do rezygnacji z leczenia. Występowały zazwyczaj w pierwszych tyg. leczenia i zmniejszały się w ciągu kilku dni lub tyg. nieprzerwanego leczenia. U pacjentów w wieku 65 lat lub starszych leczonych liraglutydem może wystąpić więcej dolegliwości ze strony układu pokarmowego. U pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (ClCr ł30 ml/min.) leczonych liraglutydem może wystąpić więcej dolegliwości ze strony układu pokarmowego. Istnieją doniesienia o występowaniu ostrej niewydolności nerek u pacjentów leczonych agonistami receptora GLP-1. Większość przypadków odnotowano u pacjentów, u których występowały nudności, wymioty lub biegunka, powodujące zmniejszenie objętości płynów w organizmie. Po wprowadzeniu liraglutydu do obrotu zgłoszono kilka przypadków reakcji anafilaktycznych z objawami takimi jak: niedociśnienie tętnicze, kołatanie serca, duszność i obrzęk. Potencjalnie, reakcje alergiczne mogą stanowić zagrożenie życia. W przypadku podejrzenia reakcji anafilaktycznej, stosowanie liraglutydu powinno zostać przerwane i nie powinno być wznawiane. U pacjentów leczonych liraglutydem zgłaszano występowanie reakcji w miejscu wstrzyknięcia. Reakcje te były zwykle łagodne, miały przemijający charakter i w większości przypadków ustępowały w czasie dalszego leczenia. W badaniach klinicznych przypadki tachykardii odnotowano u 0,6% pacjentów leczonych liraglutydem i u 0,1% pacjentów przyjmujących placebo. Większość z nich miała łagodne lub umiarkowane nasilenie. Były to przypadki odosobnione, które w większości ustępowały w czasie dalszego leczenia liraglutydem. W miejscu wstrzyknięcia może wystąpić amyloidoza skórna. W badaniu klinicznym przeprowadzonym z udziałem młodzieży z otyłością w wieku 12-18 lat, 125 pacjentów otrzymywało liraglutyd przez 56 tyg. W ogólnym podsumowaniu, częstość, rodzaj i ciężkość działań niepożądanych u młodzieży z otyłością były porównywalne z tymi, które obserwowano u osób dorosłych. Wymioty występowały z 2-krotnie większą częstością u młodzieży niż u osób dorosłych. Odsetek pacjentów, którzy zgłosili co najmniej jeden epizod hipoglikemii istotnej klinicznie był większy w grupie leczonej liraglutydem (1,6%) w porównaniu z placebo (0,8%). W trakcie badania nie wystąpiły epizody ciężkiej hipoglikemii. W badaniu klinicznym przeprowadzonym z udziałem dzieci z otyłością w wieku 6-12 lat (Badanie 4392), 56 pacjentów otrzymywało liraglutyd przez 56 tyg. W ogólnym podsumowaniu, częstość, rodzaj i ciężkość działań niepożądanych u dzieci z otyłością były porównywalne z tymi, które obserwowano u młodzieży i osób dorosłych. Odnotowano więcej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego u dzieci, zarówno w grupie przyjmującej liraglutyd, jak i w grupie przyjmującej placebo, w porównaniu do młodzieży i osób dorosłych, z 2-krotnym wzrostem częstości występowania wymiotów u dzieci w porównaniu do młodzieży.

W badaniach klinicznych i po wprowadzeniu liraglutydu do obrotu zgłoszono przypadki przyjęcia dawek dochodzących do 72 mg (24 razy większych niż dawka zalecana w celu kontroli mc.). Zgłaszane zdarzenia obejmowały silne nudności, ciężkie wymioty i ciężką hipoglikemię. W przypadku przedawkowania należy podjąć odpowiednie leczenie wspomagające w zależności od występujących u pacjenta przedmiotowych i podmiotowych objawów klinicznych. Należy obserwować czy u pacjentów nie występują kliniczne objawy odwodnienia oraz monitorować stężenie glukozy we krwi.

Liraglutyd jest acylowanym analogiem ludzkiego glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), w którym sekwencja aminokwasów jest w 97% zgodna z sekwencją aminokwasów w cząsteczce endogennego ludzkiego GLP-1. Liraglutyd wiąże się z receptorem GLP-1 (GLP-1R) i aktywuje go. GLP-1 kontroluje łaknienie i spożycie pokarmu w warunkach fizjologicznych, ale jego pełny mechanizm działania nie został dokładnie poznany. W badaniach na zwierzętach, po obwodowym podaniu liraglutydu związek był wychwytywany w konkretnych obszarach mózgowia odpowiedzialnych za kontrolę łaknienia, w których w wyniku swoistej aktywacji GLP-1R powodował wzmocnienie najważniejszych sygnałów sytości i osłabienie najważniejszych sygnałów głodu, prowadząc w ten sposób do zmniejszenia mc. Receptory GLP-1 występują również w określonych miejscach w sercu, naczyniach układu krążenia, układzie immunologicznym i nerkach. W badaniach nad miażdżycą tętnic prowadzonych z udziałem myszy, liraglutyd zapobiegał rozwojowi blaszki miażdżycowej oraz zmniejszał stan zapalny blaszki miażdżycowej. Dodatkowo liraglutyd wywierał korzystny wpływ na lipidy w osoczu. Liraglutyd nie zmniejszał rozmiaru blaszki w stabilnej miażdżycy.

1 ml roztw. zawiera 6 mg liraglutydu. 1 wstrzyk. półautomatyczny napełniony zawiera 18 mg liraglutydu w 3 ml roztw.