Najczęściej stosuje się 1-2 tabl. 75 mg lub 1 tabl. 150 mg/dobę w czasie lub po posiłku. Tabl. należy połykać w całości popijając niewielką ilością wody. W świeżym zawale serca lub u pacjentów z podejrzeniem świeżego zawału serca: początkowa dawka nasycająca 225-300 mg ASA raz/dobę w celu uzyskania szybkiego zahamowania agregacji płytek. Tabl. należy rozgryźć, aby uzyskać szybkie wchłanianie. Dzieci i młodzież: produkt jest przeciwwskazany u dzieci i młodzieży poniżej 16 lat. Nie wolno podawać produktu dzieciom i młodzieży poniżej 16 lat, chyba że jest wskazany (np. w chorobie Kawasaki).

Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA. Nadwrażliwość na inne NLPZ, przebiegająca z objawami takimi jak: skurcz oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa, wstrząs. Astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, gorączka sienna lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na niesteroidowe leki przeciwzapalne napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skóry i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci. Czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego lub uczynnienie choroby wrzodowej). Zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, choroba von Willebranda, telangiektazje, trombocytopenia) oraz jednoczesne leczenie lekami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna). Ciężka niewydolność wątroby lub nerek. Ciężka niewydolność serca. Ostatni trymestr ciąży. Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Dna moczanowa. Stosowanie u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 16 lat, zwłaszcza w przebiegu infekcji wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a, z wyłączeniem wyjątkowych sytuacji, takich jak choroba Kawasaki. Stosowanie jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydz. lub większych ze względu na mielotoksyczność.

Przyjmowanie leku w najmniejszej dawce skutecznej przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. Należy zachować ostrożność stosując produkt u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz z przewlekłą niewydolnością nerek (ponieważ ASA i jego metabolity wydalają się w moczu przez co zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych). U pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów i/lub toczniem rumieniowatym układowym oraz zaburzoną czynnością wątroby produkt należy stosować ostrożnie, gdyż zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy kontrolować czynność wątroby. ASA należy odstawić na 5-7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, ze względu na ryzyko wydłużonego czasu krwawienia zarówno w czasie jak i po zabiegu. Zachować ostrożność podczas stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz., ze względu na nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Zaleca się odstawienie salicylanów 24-48 h przed podaniem dużych dawek metotreksatu we wlewach dożylnych. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach większych niż 15 mg/tydz. jest przeciwwskazane. Ostrożnie stosować w przypadku: krwotoków z narządów rodnych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego, stosowania systemu terapeutycznego domacicznego, nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Produktu nie należy stosować u pacjentów przyjmujących doust. leki przeciwcukrzycowe z grupy sulfonylomocznika, ze względu na ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego, oraz u chorych przyjmujących leki przeciw dnie. Podczas leczenia ASA nie należy spożywać alkoholu, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. U pacjentów w podeszłym wieku produkt należy stosować w mniejszych dawkach i w większych odstępach czasowych, ze względu na zwiększone ryzyko występowania objawów niepożądanych w tej grupie pacjentów. Osoby w podeszłym wieku mogą być bardziej podatni na toksyczne działanie salicylanów. Należy unikać długotrwałego stosowania ASA u osób w podeszłym wieku ze względu na ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Takie działanie wystąpić może po podaniu ASA w dawce >500 mg/dobę. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów stosujących ibuprofen. ASA należy ze szczególną ostrożnością stosować u pacjentek w I i II trymestrze ciąży i u kobiet karmiących piersią. Istnieje potencjalny związek pomiędzy stosowaniem ASA i wystąpieniem zespołu Reye'a, gdy ASA stosowany jest u dzieci. Zespół Reye'a jest bardzo rzadką chorobą, która obejmuje mózg i wątrobę, i może być śmiertelna. Z tego powodu ASA nie należy podawać dzieciom poniżej 16 lat, o ile lekarz nie zaleci inaczej (np. w chorobie Kawasaki). Należy zachować ostrożność u pacjentów z chorobami alergicznymi i odwodnieniem. ASA może wywołać skurcz oskrzeli lub napady astmy u podatnych pacjentów. Przed rozpoczęciem długotrwałego leczenia z zastosowaniem ASA w chorobach sercowo-naczyniowych lub mózgowo-naczyniowych pacjent powinien skonsultować się z lekarzem, który może doradzić na temat korzyści wynikających ze stosowania produktu w stosunku do ryzyka dla danego pacjenta. Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w każdej tabl., to znaczy lek uznaje się za „wolny od sodu”. Produkt leczniczy zawiera czerwień koszenilowa. Produkt leczniczy może powodować reakcje alergiczne. Brak danych dotyczących wpływu produktu leczniczego na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z ASA. Metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych. Zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności. Metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz. Zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Ibuprofen: dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek ASA na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. Z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne. Leki przeciwzakrzepowe, np. pochodne kumaryny, heparyna: jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Inne NLPZ, w tym salicylany w dużych dawkach (ł3 g/doę). Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergicznego działania tych leków. Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem, np. benzbromaron, probenecyd: ASA stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje zmniejszenie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Leki przeciwcukrzycowe, np. insulina, pochodne sulfonylomocznika: ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza ASA zwiększa działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna, stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych - zmniejszenie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może zwiększać działanie ototoksyczne furosemidu. ASA wykazuje antagonistyczne działanie w stosunku do spironolaktonu. Glikokortykosteroidy systemowe, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA -zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. ASA może zmniejszać działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy zwiększa działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergiczne działanie antyagregacyjne obu leków. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych dotyczących przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. ASA może nasilać działanie fenytoiny. Inhibitory anhydrazy węglanowej: zmniejszone wydalanie acetazolamidu; zatrucie salicylanami występowało u pacjentów przyjmujących wysokie dawki salicylanów i inhibitory anhydrazy węglanowej. Jednoczesne stosowanie inhibitorów anhydrazy węglanowej, takich jak acetazolamid i salicylanów może powodować ciężką kwasicę i zwiększoną toksyczność dotyczącą ośrodkowego układu nerwowego. Leki zobojętniające sok żołądkowy i adsorbenty: wydalanie ASA jest zwiększone w zasadowym moczu; kaolin prawdopodobnie zmniejsza wchłanianie ASA. Należy poinformować pacjenta, aby unikał równoczesnego przyjmowania leków zobojętniających żeby zapobiec przedwczesnemu uwalnianiu leku. Leki przeciwbakteryjne: ASA może zwiększać toksyczność sulfonamidów. Leki przeciwwymiotne: metoklopramid nasila działanie ASA przez zwiększenie szybkości jego wchłaniania. Antagoniści leukotrienów: wzrasta stężenie zafirlukastu. Jednoczesne stosowanie metamizolu z ASA może zmniejszać działanie hamujące ASA na agregację płytek krwi. Z tego względu metamizol należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących ASA w małych dawkach w celu ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy. ASA może wpływać na wyniki badań czynności tarczycy.

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tyg. ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości <1% do prawie 1,5%. Prawdopodobnie ryzyko występowania powyższych wad wrodzonych zwiększa się wraz ze stosowaniem większych dawek leku a także z wydłużaniem okresu terapii. U noworodków, których matki stosowały ASA przed porodem, obserwowano nieprawidłowe krwawienia, takie jak: wylewy podspojówkowe, krwiomocz, wybroczyny, krwiak podokostnowy czaszki. W innym badaniu obserwowano częstsze występowanie krwawień wewnątrzczaszkowych u wcześniaków urodzonych przez matki, które stosowały ASA na tydz. przed porodem. U zwierząt dawka śmiertelna dla płodu była większa niż dawki stosowane klinicznie. U zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy obserwowano zwiększoną częstość występowania różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. ASA bardzo łatwo przenika przez barierę łożyskową. W pierwszych 6 m-cach ciąży produkt leczniczy może być stosowany jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Jeśli istnieje potrzeba zastosowania ASA u kobiet, które niedawno zaszły w ciążę, bądź podczas I lub II trymestru ciąży należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy okres czasu. W końcowych 3 m-cach ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą wpływać u płodu uszkadzająco: na układ krążenia (nadciśnienie płucne z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego Botalla); na nerki (może wystąpić niewydolność nerek z małowodziem). Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn podawane kobietom w III trymestrze ciąży mogą: powodować wydłużenie czasu krwawienia zarówno u matek jak i u noworodków oraz działanie antyagregacyjne, nawet podczas stosowania bardzo małych dawek; hamować kurczliwość macicy: taki wpływ na macicę związany był ze zwiększoną częstością występowania dystocji i opóźnionego porodu u zwierząt. W związku z tym ASA jest przeciwwskazany w ostatnim trymestrze ciąży. ASA w małych stężeniach przenika do mleka kobiet karmiących piersią, dlatego nie należy stosować produktu leczniczego w okresie karmienia piersią ze względu na ryzyko wystąpienia u dziecka zespołu Reye'a. Przejmowanie przez matkę dużych dawek ASA może powodować zaburzenia czynności płytek krwi u dziecka.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (często) zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia; (rzadko) wydłużenie czasu protrombinowego, trombocytopenia. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości w wyniku krwotoku i/lub niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak: astenia, bladość, hipoperfuzja. Może wystąpić także niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Leukopenia, agranulocytoza lub eozynopenia. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia sercowo-oddechowe; (bardzo rzadko) ciężkie reakcje włączając wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia układu nerwowego: (rzadko) krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i/lub w przypadku równoczesnego podawania leków hamujących krwawienie), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu; (nieznana) zawroty głowy, ból głowy po długotrwałym przyjmowaniu leków zawierających ASA, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek. Zaburzenia ucha i błędnika: (nieznana) szumy uszne (zazwyczaj objaw przedawkowania), zaburzenia słuchu. Zaburzenia serca: (nieznana) niewydolność serca. Zaburzenia naczyniowe: (często) krwiaki; (nieznana) nadciśnienie tętnicze. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) krwawienie z nosa. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty), bóle brzucha, brak łaknienia, krwawienie dziąseł; (rzadko) stany zapalne błony śluzowej żołądka i jelit; choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy; (bardzo rzadko) krwotok z przewodu pokarmowego, perforacja wrzodu żołądka, perforacja wrzodu dwunastnicy. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) przemijające zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej i stężenia bilirubiny; (nieznana) ogniskowa martwica komórek wątrobowych, tkliwość i powiększenie wątroby (szczególnie u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, układowym toczniem rumieniowatym, gorączką reumatyczną lub chorobą wątroby w wywiadzie). Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (często) krwawienia z dróg moczowo-płciowych; (rzadko) po długotrwałym stosowaniu dużych dawek ASA występowała martwica brodawek nerkowych i śródmiąższowe zapalenie nerek; (nieznana) białkomocz, obecność leukocytów i erytrocytów w moczu, tworzenie kamieni moczanowych. Ciężkie zaburzenia czynności nerek i niewydolności nerek po długotrwałym przyjmowaniu leków przeciwbólowych, szczególnie zawierających kilka substancji czynnych. Urazy, zatrucia i powikłania po zabiegach: (często) krwotok okołooperacyjny.

Pierwszymi objawami zatrucia ASA są nudności, wymioty, szumy uszne i przyspieszenie oddechu. Obserwowano również inne objawy, takie jak: utrata słuchu, zaburzenia widzenia, bóle głowy, pobudzenie ruchowe, senność i śpiączkę, drgawki, hipertermię. W ciężkich zatruciach występują poważne zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej (kwasica metaboliczna i odwodnienie). Niezbyt często po przedawkowaniu występują krwawe wymioty, wysoka gorączka, hipoglikemia, hipokaliemia, małopłytkowość, zwiększenie INR/PTR, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, niewydolność nerek i poza sercowy obrzęk płuc. Objawy ze strony OUN jak splątanie, dezorientacja, śpiączka i drgawki występują rzadziej u dorosłych niż u dzieci. Łagodne lub średnio ciężkie objawy toksyczne występują po zastosowaniu ASA w dawce 150-300 mg/kg mc. Ciężkie objawy zatrucia występują po dawce 300-500 mg/kg mc. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA obserwowano po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki wynoszącej 10-30 g. Opisano również przypadek pacjenta, który przeżył po przyjęciu 130 g ASA. Zatrucie salicylanami jest zazwyczaj związane z ich stężeniem w osoczu >350 mg/l (2,5 mmol/l). Większość zgonów wśród dorosłych wystąpiło u pacjentów, u których stężenie przekroczyło 700 mg/l (5,1 mmol/l). Mało prawdopodobne jest aby pojedyncze dawki mniejsze niż 100 mg/kg spowodowały poważne zatrucie. Powiązana zasadowica oddechowa i kwasica metaboliczna z prawidłowym lub wysokim pH (prawidłowe lub zmniejszone stężenie jonów wodorowych) występuje zwykle u osób dorosłych i dzieci powyżej 4 lat. U dzieci w wieku 4 lat lub poniżej, dominuje kwasica metaboliczna z niskim pH (zwiększone stężenie jonów wodorowych). Kwasica może zwiększać przenikanie salicylananów przez barierę krew-mózg. Postępowanie po przedawkowaniu. Pacjenta należy przewieźć do szpitala. Brak jest specyficznej odtrutki. Leczenie przedawkowania. Sprowokować wymioty lub wykonać płukanie żołądka (w celu zmniejszenia wchłaniana leku). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h po przyjęciu produktu, a w razie zatrucia bardzo dużą dawką produktu leczniczego nawet do 10 h. Podać węgiel aktywny w postaci wodnej zawiesiny (w dawce 50-100 g u dorosłych, i 30-60 g u dzieci), aby zmniejszyć wchłanianie ASA. W przypadku hipertermii należy zmniejszyć temperaturę ciała przez utrzymywanie niskiej temperatury otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Należy ściśle monitorować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i szybko je wyrównywać. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodowy. Należy utrzymywać pH moczu wynoszące 7,0-7,5. W bardzo ciężkich zatruciach, gdy nie udaje się wyrównać zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej leczeniem zachowawczym oraz w przypadkach współwystępującej niewydolności nerek należy zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa ASA z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia się czasu protrombinowego podaje się wit. K. Nie należy stosować leków działających hamująco na OUN, np. barbituranów, z uwagi na możliwość wystąpienia kwasicy oddechowej i śpiączki. Pacjentom z zaburzeniami oddechu należy zapewnić dopływ świeżego powietrza, podać tlen. Jeśli konieczne, wykonać intubację dotchawiczą i zastosować oddychanie wspomagające. W przypadku wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe.

Lek zawiera pochodną acetylową kwasu salicylowego o działaniu hamującym agregację płytek krwi, przeciwgorączkowym, przeciwbólowym i przeciwzapalnym. Mechanizm hamowania agregacji przez ASA polega na hamowaniu aktywności cyklooksygenazy w płytkach krwi, która przekształca kwas arachidonowy do cyklicznych nadtlenków (PGG2 i PGH2) stanowiących prekursory prostaglandyn płytkowych i tromboksanu. Hamowanie agregacji występuje już po małych dawkach leku i utrzymuje się przez kilka dni po podaniu pojedynczej dawki. Te właściwości ASA zostały wykorzystane w zapobieganiu i leczeniu powikłań zakrzepowych, jak również w profilaktyce zawału mięśnia sercowego i choroby niedokrwiennej serca. Lek nie rozpada się w żołądku, przez co zmniejsza się ryzyko bezpośredniego kontaktu ASA z błoną śluzową żołądka. Rozpad tabl. i uwalnianie substancji czynnej następuje dopiero w bardziej alkalicznym środowisku dwunastnicy.

1 tabl. dojelitowa zawiera 75 mg lub 150 mg kwasu acetylosalicylowego (ASA).