W monoterapii. Zalecana dawka wynosi 0,75 mg raz/tydz. W leczeniu uzupełniającym. Zalecana dawka wynosi 1,5 mg raz/tydz. U osób szczególnie wrażliwych można rozważyć dawkę początkową wynoszącą 0,75 mg raz/tydz. W przypadku dodania produktu leczniczego do aktualnie stosowanego schematu leczenia metforminą i/lub pioglitazonem, metforminę i/lub pioglitazon można nadal podawać w tej samej dawce. W przypadku dodania produktu leczniczego do aktualnie stosowanego schematu leczenia metforminą i/lub inhibitorem kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2), metforminę i/lub inhibitor SGLT2 można nadal podawać w tej samej dawce. W przypadku dodania produktu leczniczego do aktualnie stosowanego schematu leczenia pochodną sulfonylomocznika lub insuliną, można rozważyć zmniejszenie dawki pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny w celuograniczenia ryzyka wystąpienia hipoglikemii. Nie jest konieczne samodzielne kontrolowanie przez pacjenta stężenia glukozy we krwi podczas stosowania produktu leczniczego. Samodzielne kontrolowanie stężenia glukozy we krwi jest konieczne w celu skorygowania dawki pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny, zwłaszcza gdy rozpoczęto leczenie produktem i zmniejszono dawkę insuliny. Zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki insuliny. Pacjenci w podeszłym wieku. Nie jest konieczne dostosowaniedawki ze względu na wiek pacjenta. Zaburzenia czynności nerek. U pacjentów z łagodnymi, umiarkowanie ciężkimi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (eGFR <90 do ł15 ml/min/1,73 m2) nie jest konieczne dostosowanie dawki. Doświadczenie związane z leczeniem pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (<15 ml/min/1,73m2) jest bardzo ograniczone, dlatego nie można zalecać stosowania produktu leczniczego w tej grupie pacjentów. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby dostosowanie dawki nie jest konieczne. Dzieci i młodzież. Nie określono dotychczas bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności dulaglutydu u dzieci <18 lat. Nie ma dostępnych danych.

Produkt leczniczy należy wstrzykiwać podskórnie w powłoki jamy brzusznej, udo lub górną część ramienia. Preparatu nie należy podawać dożylnie ani domięśniowo. Dawkę można podać o dowolnej porze dnia, podczas posiłku lub między posiłkami. W przypadku pominięcia dawki produktu, należy ją podać możliwie najszybciej, jeśli do wyznaczonego terminu kolejnego wstrzyknięcia pozostało co najmniej 3 dni (72 h). Jeśli termin następnego wstrzyknięcia wypada za mniej niż 72 h, pominiętą dawkę należy opuścić, a następną podać w wyznaczonym dniu. W każdym przypadku pacjenci mogą następnie powrócić do zwykłego schematu dawkowania raz/tyg. W razie potrzeby można zmienić wyznaczony w tygodniu dzień podawania produktu, o ile ostatnią dawkę wstrzyknięto co najmniej 72 h wcześniej.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą.

Nie należy stosować dulaglutydu u pacjentów z cukrzycą typu 1 ani w leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej. Stosowanie agonistów receptora GLP-1 może wiązać się z występowaniem działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Należy to wziąć pod uwagę w przypadku leczenia pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, ponieważ objawy te, tj. nudności, wymioty i/lub biegunka, mogą spowodować odwodnienie prowadzące potencjalnie do pogorszenia czynności nerek. Nie przeprowadzono badań dulaglutydu u pacjentów z ciężkimi chorobami układu pokarmowego, w tym z ciężkim porażeniem żołądka, dlatego nie zaleca się stosowania produktu u tych pacjentów. Stosowanie agonistów receptora GLP-1 wiązało się z ryzykiem wystąpienia ostrego zapalenia trzustki. W badaniach klinicznych zgłaszano występowanie ostrego zapalenia trzustki w związku ze stosowaniem dulaglutydu. Należy poinformować pacjentów, jakie są charakterystyczne objawy ostrego zapalenia trzustki. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki należy zaprzestać stosowania dulaglutydu. W razie potwierdzenia zapalenia trzustki nie należy wznawiać podawania dulaglutydu. Jeśli brak jest innych przedmiotowych i podmiotowych objawów ostrego zapalenia trzustki, samo podwyższenie stężeń enzymów trzustkowych nie jest czynnikiem predykcyjnym wystąpienia ostrego zapalenia trzustki. U pacjentów przyjmujących dulaglutyd w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika lub insuliną możliwe jest zwiększenie ryzyka wystąpienia hipoglikemii. Ryzyko hipoglikemii można obniżyć zmniejszając dawkę pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny. Doświadczenie związane z leczeniem pacjentów z zastoinową niewydolnością serca jest ograniczone. Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) na dawkę wynoszącą 1,5 mg, tzn. lek uznaje się za „wolny od sodu”. Preparat nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. W przypadku stosowania produktu leczniczego w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika lub insuliną należy zalecić pacjentom, aby starali się unikać występowania hipoglikemii w czasie prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Dulaglutyd opóźnia opróżnianie żołądka i może wpływać na tempo wchłaniania podawanych jednocześnie doustnych produktów leczniczych. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania dulaglutydu u pacjentów otrzymujących doustne produkty lecznicze wymagające szybkiego wchłaniania z przewodu pokarmowego. W przypadku niektórych preparatów o przedłużonym uwalnianiu, zwiększone uwalnianie związane z dłuższym pozostawaniem w żołądku może spowodować nieznaczny wzrost poziomu ekspozycji ustrojowej na lek. Paracetamol. Po podaniu 1-szej dawki dulaglutydu wynoszącej 1 i 3 mg, wartość Cmax paracetamolu zmniejszyła się odpowiednio o 36% i o 50%, a mediana wartości tmax została zarejestrowana później (odpowiednio 3 i 4 h później). Po jednoczesnym podaniu z dulaglutydem w dawce 3 mg w stanie stacjonarnym, nie wykazano statystycznie istotnych różnic wartości AUC(0-12), Cmax ani tmax paracetamolu. Nie jest konieczne dostosowanie dawki paracetamolu w przypadku podawania leku jednocześnie z dulaglutydem. Atorwastatyna. Po podaniu dulaglutydu jednocześnie z atorwastatyną odnotowano zmniejszenie wartości Cmax i AUC(0-Ą ) atorwastatyny i jej głównego metabolitu, o-hydroksyatorwastatyny, odpowiednio maks. 70% i 21%. Po podaniu dulaglutydu średnia wartość t1/2 atorwastatyny i o-hydroksyatorwastatyny zwiększyła się odpowiednio o 17% i 41%. Obserwacje te nie mają znaczenia klinicznego. Nie jest konieczne dostosowanie dawki atorwastatyny w przypadku podawania leku jednocześnie z dulaglutydem. Digoksyna. Po podaniu 2 kolejnych dawek dulaglutydu jednocześnie z digoksyną w stanie stacjonarnym, całkowity poziom ekspozycji (AUCt) ani wartość tmax digoksyny nie zmieniły się; a wartość Cmax zmniejszyła się maks. o 22%. Nie przewiduje się, aby ta zmiana miała jakiekolwiek następstwa kliniczne. Nie jest konieczne dostosowanie dawki digoksyny w przypadku podawania leku jednocześnie z dulaglutydem. Leki przeciwnadciśnieniowe. Po podaniu wielokrotnym dulaglutydu jednocześnie z lizynoprylem w stanie stacjonarnym nie odnotowano znaczących klinicznie zmian wartości AUC ani Cmax lizynoprylu. W 3. i 24. dniu badania obserwowano statystycznie istotne wydłużenie tmax lizynoprylu o ok. 1 h. W przypadku jednoczesnego podania dulaglutydu i metoprololu w pojedynczych dawkach, wartości AUC i Cmax metoprololu zwiększyły się odpowiednio o 19% i 32%. Chociaż nastąpiło wydłużenie tmax metoprololu o ok. 1 h, zmiana ta nie była statystycznie istotna. Obserwowane zmiany nie były znaczące klinicznie; dlatego nie jest konieczne dostosowanie dawki lizynoprylu ani metoprololu w przypadku podawania tych leków jednocześnie z dulaglutydem. Warfaryna. Po podaniu jednocześnie z dulaglutydem poziom ekspozycji na S- i R-warfarynę ani wartość Cmax R-warfaryny nie zmieniły się, a wartość Cmax S-warfaryny zmniejszyła się o 22%. Wartość AUCINR zwiększyła się o 2%, co prawdopodobnie nie jest istotne klinicznie. Nie odnotowano również żadnego wpływu na maksymalną wartość międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego (INRmax). Obserwowano wydłużenie o 6 h czasu koniecznego do uzyskania maks. wartości międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego (tINRmax), co odpowiada wydłużeniu wartości tmax o ok. 4 h w przypadku S-warfaryny i 6 h w przypadku R-warfaryny. Zmiany te nie są znaczące klinicznie. Nie jest konieczne dostosowanie dawki warfaryny w przypadku podawania leku razem z dulaglutydem. Doustne środki antykoncepcyjne. Po podaniu dulaglutydu jednocześnie z doustnym środkiem antykoncepcyjnym (0,18 mg norgestymatu/0,025 mg etynyloestradiolu) nie wykazano wpływu na całkowity poziom ekspozycji na norelgestromin ani etynyloestradiol. Obserwowano statystycznie istotne zmniejszenie wartości Cmax norelgestrominu i etynyloestradiolu odpowiednio o 26% i 13% oraz wydłużenie tmax odpowiednio o 2 i 0,30 h. Obserwacje te nie mają znaczenia klinicznego. Nie jest konieczne dostosowanie dawek doustnych środków antykoncepcyjnych w przypadku podawania ich razem z dulaglutydem. Metformina. Po podaniu wielokrotnym dulaglutydu jednocześnie z metforminą w stanie stacjonarnym (produkt o natychmiastowym uwalnianiu), wartość AUCi metforminy zwiększyła się maks. o 15%, a wartość Cmax zmniejszyła się maks. o 12%, przy czym nie wykazano żadnych zmian wartości tmax. Zmiany te odpowiadają wydłużeniu czasu opróżniania żołądka po podaniu dulaglutydu i mieszczą się w zakresie wahań parametrów farmakokinetycznych metforminy, zatem nie są znaczące klinicznie. Nie jest konieczne dostosowanie dawki metforminy w postaci o natychmiastowym uwalnianiu w przypadku podawania leku jednocześnie z dulaglutydem. Sitagliptyna. Poziom ekspozycji na sitagliptynę nie zmienił się po podaniu leku jednocześnie z dulaglutydem w pojedynczej dawce. Po podaniu jednocześnie z 2 kolejnymi dawkami dulaglutydu, wartości AUC (0-i) oraz Cmax sitagliptyny zmniejszyły się odpowiednio o ok. 7,4% i 23,1%. Wartość tmax sitagliptyny zwiększyła się po podaniu leku jednocześnie z dulaglutydem o około 0,5 h w porównaniu z wartością uzyskaną po podaniu samej sitagliptyny. Sitagliptyna może spowodować zahamowanie aktywności DPP-4 maks. do 80% w okresie 24 h. Podanie dulaglutydu jednocześnie z sitagliptyną spowodowało wzrost poziomu ekspozycji na dulaglutyd i wartości Cmax odpowiednio o ok. 38% i 27% oraz wydłużenie mediany tmax o ok. 24 h. Dlatego dulaglutyd w znacznym stopniu zapobiega inaktywacji DPP-4. Zwiększenie poziomu ekspozycji może nasilić wpływ dulaglutydu na stężenie glukozy we krwi.

Brak danych lub istnieją tylko ograniczone dane dotyczące stosowania dulaglutydu u kobiet w okresie. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję. Dlatego nie zaleca się stosowania dulaglutydu w czasie ciąży. Nie wiadomo, czy dulaglutyd przenika do mleka ludzkiego. Nie można wykluczyć zagrożenia dla noworodków/dzieci. Dulaglutyd nie powinien być stosowany podczas karmienia piersią. Nie jest znany wpływ stosowania dulaglutydu na płodność u ludzi. Nie wykazano bezpośredniego wpływu na zdolność krycia ani na płodność u szczurów po zastosowaniu dulaglutydu.

W zakończonych badaniach rejestracyjnych fazy II i fazy III, 4 006 pacjentów stosowało dulaglutyd w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi produktami leczniczymi o działaniu hipoglikemizującym. Do działań niepożądanych najczęściej zgłaszanych w badaniach klinicznych należały objawy ze strony przewodu pokarmowego, w tym nudności, wymioty i biegunka. Na ogół działania te miały łagodne lub umiarkowane nasilenie oraz przemijający charakter. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo często) hipoglikemia - udokumentowana, objawowa hipoglikemia ze stężeniem glukozy we krwi Ł 3,9 mmol/l (w przypadku stosowania w skojarzeniu z insuliną, glimepirydem, metforminą - tylko w przypadku dulaglutydu w dawce 1,5 mg. W przypadku dulaglutydu w dawce 0,75 mg to działanie niepożądane występuje z częstością ustaloną dla grupy o niższej częstości występowania; lub metforminą i glimepirydem); (często) hipoglikemia (w przypadku stosowania w monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą i pioglitazonem). Zaburzenie żołądka i jelit: (bardzo często) nudności, biegunka, wymioty, bóle brzucha - tylko w przypadku dulaglutydu w dawce 1,5 mg. W przypadku dulaglutydu w dawce 0,75 mg to działanie niepożądane występuje z częstością ustaloną dla grupy o niższej częstości występowania; (często) osłabienie apetytu, niestrawność, zaparcia, wzdęcia, rozdęcie jamy brzusznej, refluks żołądkowo-przełykowy, odbijanie się; (rzadko) ostre zapalenie trzustki. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (często) zmęczenie; (niezbyt często) odczyny w miejscu wstrzyknięcia. Badania diagnostyczne: (często) tachykardia zatokowa, blok przedsionkowo-komorowy I stopnia.W przypadku stosowania dulaglutydu w dawce 0,75 mg i 1,5 mg w monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą lub z metforminą i pioglitazonem częstość występowania udokumentowanych przypadków objawowej hipoglikemii wynosiła 5,9% - 10,9%, wskaźnik występowania hipoglikemii mieścił się w zakresie 0,14 - 0,62 zdarzeń przypadających na pacjenta na rok i nie zgłoszono wystąpienia ciężkiej hipoglikemii. Częstość występowania udokumentowanej objawowej hipoglikemii w przypadku stosowania dulaglutydu w dawce 0,75 mg i 1,5 mg w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika i metforminą wyniosła odpowiednio 39,0% i 40,3%, a wskaźniki występowania hipoglikemii wyniosły odpowiednio 1,67 i 1,67 zdarzeń przypadających na pacjenta na rok. Częstość występowania ciężkiej hipoglikemii wyniosła 0% i 0,7%, a wskaźniki występowania ciężkiej hipoglikemii wyniosły 0,00 i 0,01 zdarzeń przypadających na pacjenta na rok odpowiednio dla każdej dawki. Częstość występowania przypadków udokumentowanej objawowej hipoglikemii podczas stosowania dulaglutydu 1,5 mg z samym sulfonylomocznikiem wynosiła 11,3%, a wskaźnik wynosił 0,90 zdarzenia przypadającego na pacjenta w ciągu roku; nie odnotowano epizodów ciężkiej hipoglikemii. Częstość występowania przypadków udokumentowanej objawowej hipoglikemii podczas stosowania dulaglutydu 1,5 mg w skojarzeniu z insuliną glargine wynosiła 35,3%, a wskaźnik wynosił 3,38 zdarzenia przypadającego na pacjenta w ciągu roku. Częstość występowania epizodów ciężkiej hipoglikemii wyniosła 0,7%, a wskaźniki występowania ciężkiej hipoglikemii wyniósł 0,01 zdarzenia przypadającego na pacjenta na rok. W przypadku stosowania dulaglutydu w dawce 0,75 mg i 1,5 mg w skojarzeniu z insuliną posiłkową, częstość występowania ciężkiej hipoglikemii wyniosła odpowiednio 85,3% i 80,0%, a wskaźniki występowania ciężkiej hipoglikemii wyniosły 35,66 i 31,06 zdarzeń przypadających na pacjenta na rok. Częstość występowania ciężkiej hipoglikemii wyniosła 2,4% i 3,4%, a wskaźniki występowania ciężkiej hipoglikemii wyniosły 0,05 i 0,06 zdarzeń przypadających na pacjenta na rok. Do objawów ze strony przewodu pokarmowego, zgłoszonych w okresie do 104 tygodni przyjmowania dulaglutydu w dawce wynoszącej odpowiednio 0,75 mg i 1,5 mg, należały nudności (12,9% i 21,2%), biegunka (10,7% i 13,7%) oraz wymioty (6,9% i 11,5%). Zazwyczaj ich nasilenie było łagodne lub umiarkowane, pojawiły się najczęściej w ciągu 1-szych 2 tyg. leczenia, a w ciągu następnych 4 tyg. ich liczba szybko się zmniejszała. Po tym czasie wskaźnik występowania tych działań niepożądanych utrzymywał się na stosunkowo stałym poziomie. W klinicznych badaniach farmakologicznych przeprowadzonych z udziałem pacjentów z cukrzycą typu 2 w okresie do 6 tyg., większość objawów ze strony przewodu pokarmowego zgłoszono w ciągu 1-szych 2-3 dni po podaniu 1-szej dawki, a ich liczba zmniejszała się w miarę przyjmowania kolejnych dawek leku. Częstość występowania ostrego zapalenia trzustki w badaniach klinicznych fazy II i fazy III wyniosła 0,07% w przypadku stosowania dulaglutydu, 0,14% w przypadku stosowania placebo i 0,19% w przypadku stosowania komparatorów w monoterapii lub jednocześnie z dodatkowym podstawowym leczeniem przeciwcukrzycowym. Stosowanie dulaglutydu wiąże się ze wzrostem stężeń enzymów trzustkowych (lipazy i/lub amylazy trzustkowej) średnio o 11% do 21% w stosunku do wartości wyjściowych. Jeśli brak jest innych przedmiotowych i podmiotowych objawów ostrego zapalenia trzustki, samo podwyższenie stężeń enzymów trzustkowych nie jest czynnikiem predykcyjnym wystąpienia ostrego zapalenia trzustki. Podczas stosowania dulaglutydu w dawce wynoszącej odpowiednio 0,75 mg i 1,5 mg obserwowano niewielki wzrost częstości akcji serca średnio o 2-4 uderzeń/minutę oraz częstości występowania tachykardii zatokowej o 1,3% i 1,4%, z jednoczesnym przyspieszeniem akcji serca o ł 5 uderzeń/minutę w stosunku do częstości wyjściowej. Podczas stosowania dulaglutydu w dawce wynoszącej odpowiednio 0,75 mg i 1,5 mg obserwowano nieznaczne wydłużenie odstępu PR 2-3 milisek. w stosunku do wartości wyjściowej oraz wzrost częstości występowania bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia o 1,5% i 2,4%. W badaniach klinicznych, częstość występowania związanych z leczeniem przeciwciał przeciwko dulaglutydowi wynosiła 1,6%, co wskazuje na to, że zmiany w budowie cząsteczki GLP-1 i modyfikacja fragmentu IgG4 stanowiącego część cząsteczki dulaglutydu wraz z wysokim stopniem podobieństwa do naturalnego białka GLP-1 i naturalnej immunoglobuliny IgG4 przyczyniają się do zmniejszenia ryzyka wystąpienia odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko dulaglutydowi. Miano przeciwciał przeciwko dulaglutydowi było na ogól niskie i chociaż przeciwciała takie wykrywano u niewielkiej liczby pacjentów, analiza danych z badań fazy III wykazała brak wyraźnego wpływu przeciwciał skierowanych przeciwko dulaglutydowi na zmiany wartości HbA1c. W badaniach klinicznych fazy II i fazy III przypadki występowania ogólnej nadwrażliwości (np. pokrzywki, obrzęku) zgłoszono u 0,5% pacjentów otrzymujących dulaglutyd. U żadnego pacjenta z nadwrażliwością o charakterze ogólnoustrojowym nie wykazano obecności przeciwciał skierowanych przeciwko dulaglutydowi. Występowanie odczynów w miejscu wstrzyknięcia leku zgłoszono u 1,9% pacjentów otrzymujących dulaglutyd. Zdarzenia niepożądane o potencjalnym podłożu immunologicznym w postaci odczynów w miejscu wstrzyknięcia (np. wysypkę, rumień) zgłoszono u 0,7% pacjentów. Zazwyczaj były to objawy łagodne. W badaniach trwających 26 tyg. częstość występowania przypadków rezygnacji z przyjmowania leku z powodu wystąpienia zdarzeń niepożądanych wyniosła 2,6% (0,75 mg) i 6,1% (1,5 mg) u osób przyjmujących dulaglutyd oraz 3,7% u osób otrzymujących placebo. Przez cały czas trwania badania (do 104 tyg.) częstość występowania przypadków rezygnacji z przyjmowania leku z powodu wystąpienia zdarzeń niepożądanych wynosiła 5,1% (0,75 mg) i 8,4% (1,5 mg) w grupie leczonej dulaglutydem. Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych prowadzących do rezygnacji z leczenia dulaglutydem w dawce wynoszącej odpowiednio 0,75 mg i 1,5 mg należały nudności (1,0%, 1,9%), biegunka (0,5%, 0,6%) i wymioty (0,4%, 0,6%). Na ogół zdarzenia te zgłaszano w ciągu 1-szych 4-6 tyg.

Do skutków przedawkowania dulaglutydu obserwowanych w badaniach klinicznych należały zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego i hipoglikemia. W razie przedawkowania należy zastosować odpowiednie leczenie wspomagające, zależnie od klinicznych objawów podmiotowych i przedmiotowych występujących u pacjenta.

Dulaglutyd jest długo działającym agonistą receptora glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1). Cząsteczka składa się z 2 identycznych łańcuchów połączonych wiązaniem dwusiarczkowym, a każdy z nich zawiera zmodyfikowaną sekwencję analogu ludzkiego glukagonopodobnego peptydu typu 1 (GLP-1) połączoną wiązaniem kowalencyjnym ze zmodyfikowanym fragmentem ciężkiego łańcucha (Fc) ludzkiej immunoglobuliny G4 (IgG4) poprzez łącznik peptydowy. Część dulaglutydu będąca analogiem GLP-1 ma strukturę w ok. 90% homologiczną do naturalnie występującego ludzkiego GLP-1 (7-37). Ze względu na rozkład cząsteczki przez DPP-4 i klirens nerkowy, T0,5 naturalnego GLP-1 wynosi 1,5–2 minuty. W przeciwieństwie do naturalnego GLP-1, dulaglutyd jest odporny na rozkład przez DPP-4. Jego cząsteczka jest duża, co powoduje, że związek jest wolniej wchłaniany, a wartość klirensu nerkowego mniejsza. Dzięki tym cechom uzyskano preparat rozpuszczalny i wydłużono T0,5 do 4,7 dnia, a produkt może być podawany we wstrzyknięciach podskórnych raz/tyg. Poza tym cząsteczkę dulaglutydu skonstruowano tak, by uniemożliwić reakcję immunologiczną zależną od receptora Fcg i zmniejszyć immunogenny potencjał produktu. Dulaglutyd wykazuje kilka hipoglikemizujących działań GLP-1. W przypadku podwyższonego stężenia glukozy dulaglutyd powoduje zwiększenie ilości wewnątrzkomórkowego cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) w komórkach b trzustki, co prowadzi do uwolnienia insuliny. Dulaglutyd hamuje wydzielanie glukagonu, którego stężenie jest nadmiernie wysokie u pacjentów z cukrzycą typu 2. Niższe stężenie glukagonu przyczynia się do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie. Dulaglutyd hamuje także tempo opróżniania żołądka.

Każdy wstrzykiwacz półautomatyczny napełniony zawiera 0,75 mg, 1,5 mg, 3 mg lub 4,5 mg dulaglutydu w 0,5 ml roztw.