Produkt leczniczy należy podawać domięśniowo lub głęboko podskórnie. Nie podawać dożylnie. Dorośli: niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera bez objawów neurologicznych: 250-1000 µg co drugi dzień przez 1-2 tyg., następnie 250 µg raz w tyg., do uzyskania poprawy hematologicznej. Dawka podtrzymująca 1000 µg raz w m-cu. W przypadku powikłań neurologicznych (zwyrodnienie sznurowe rdzenia) - 1000 µg co drugi dzień, do uzyskania poprawy. Niedobory wit. B12 występujące po resekcji żołądka lub w wyniku zaburzeń wchłaniania: 250-1000 µg raz w m-cu. Dzieci: (preparat o dawce 500 µg/ml). Niedokrwistość z objawami neurologicznymi: do 3 lat: 100-200 µg/tydz.; 3-7 lat: 200-500 µg/tydz.; 7-18 lat: 500-1000 µg/tydz. Dzieci: (preparat o dawce 100 µg/ml). Niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera bez objawów neurologicznych: do 3 lat: 5-15 µg/dobę; 3-18 lat: 15-30 µg/dobę. Niedokrwistość megaloblastyczna: do 3 lat: 5-15 µg/tydz.; 3-7 lat: 15-25 µg/tydz.; 7-18 lat: 15-30 µg/tydz. Niedokrwistość z objawami neurologicznymi: do 3 lat: 100-200 µg/tydz.; 3-7 lat: 200-500 µg/tydz.; 7-18 lat: 500-1000 µg/tydz. Test Schillinga: po podaniu doust. znakowanej wit. B12, podaje się jednorazowo domięśniowo 1000 µg wit. B12.

Nadwrażliwość na kobalt i/lub wit. B12, lub którąkolwiek z substancji pomocniczych preparatu.

Awitaminoza B12 utrzymująca się dłużej niż 3 m-ce może doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Dlatego w chorobie Addisona-Biermera wit. B12 należy stosować (zwykle raz w m-cu) przez całe życie pacjenta. Zgłaszano przypadki wstrząsu anafilaktycznego i śmierci po pozajelitowym podaniu wit. B12. U pacjentów z niedokrwistością złośliwą leczonych dużymi dawkami wit. B12, w trakcie konwersji erytropoezy z megaloblastycznej na prawidłową, obserwowano wystąpienie hipokaliemii zagrażającej zatrzymaniem krążenia oraz nadpłytkowości. Niedobór wit. B12 może maskować objawy czerwienicy prawdziwej. Leczenie wit. B12 może spowodować ujawnienie się tych objawów. Osłabienie lub brak reakcji na leczenie wit. B12 może wynikać z takich przyczyn, jak: zakażenie, mocznica, jednoczesny niedobór żelaza lub kwasu foliowego. Cyjanokobalamina może przyspieszyć zanik nerwu wzrokowego, dlatego należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z chorobą Lebera. Przed rozpoczęciem oraz między 5. a 7. dniem leczenia wskazane jest wykonanie następujących badań laboratoryjnych: stężenie kwasu foliowego, hematokryt, retykulocyty (znaczny wzrost liczby retykulocytów jest wczesnym dowodem skuteczności leczenia) oraz stężenie wit. B12. W przypadku długotrwałej terapii zaleca się kontrolę parametrów hematologicznych oraz stężenia wit. B12 co 3-6 m-cy. Przez pierwsze 48 h leczenia należy monitorować stężenie potasu w surowicy, ze względu na możliwość wystąpienia hipokaliemii zagrażającej zatrzymaniem krążenia. Przyjmowanie wit. B12 nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Niektóre antybiotyki, metotreksat i pirymetamina wpływają na oznaczanie stężenia witaminy B12 w surowicy, co prowadzi do wyników fałszywie ujemnych. Do zaburzeń wchłaniania wit. B12 może prowadzić przyjmowanie kolchicyny, kwasu paraaminosalicylowego i picie dużych ilości alkoholu przez ponad 2 tyg. Jednoczesne przyjmowanie leków hamujących czynność szpiku (np. chloramfenikolu) może osłabiać reakcję na leczenie wit. B12. Kwas foliowy stosowany w dużych dawkach przez dłuższy czas powoduje obniżenie stężenia witaminy B12 we krwi.

Lek może być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy w opinii lekarza korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. Nie wiadomo, czy lek może powodować zagrożenie dla płodu u zwierząt, ponieważ nie przeprowadzono odpowiednich badań. Nie przeprowadzono też odpowiednio liczebnych dobrze kontrolowanych obserwacji u ludzi. Cyjanokobalamina przenika do mleka kobiet karmiących piersią. Jednakże nie obserwowano działań niepożądanych u dzieci podczas przyjmowania zalecanych dawek przez matki.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: czerwienica prawdziwa. Zaburzenia układu immunologicznego: wstrząs anafilaktyczny i zgony po pozajelitowym podaniu wit. B12, nadwrażliwość (bardzo rzadkie przypadki). Zaburzenia serca: obrzęk płuc, zastoinowa niewydolność krążenia. Zaburzenia naczyniowe: zakrzepy naczyń obwodowych. Zaburzenia żołądka i jelit: uczucie wzdęcia, łagodna przemijająca biegunka. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: świąd, wysypka. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: ból po wstrzyknięciu domięśniowym.

Nie są znane przypadki przedawkowania preparatu.

Wit. B12 należy do wit. rozpuszczalnych w wodzie, dostarczanych w warunkach fizjologicznych głównie z pożywieniem pochodzenia zwierzęcego. Jest substancją niezbędną w procesach wzrostu organizmu, podziału komórek, hematopoezy i syntezy mieliny. Jako koenzym wielu enzymów bierze udział w syntezie puryn i pirymidyn, przyspiesza metabolizm białek, jest koenzymem transmetylacji oraz syntezy grup metylowych. Uczestniczy także w dojrzewaniu komórek nabłonkowych, ma wpływ na procesy krwiotwórcze i prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Do wchłaniania wit. B12 z przewodu pokarmowego niezbędna jest obecność czynnika wewnętrznego (czynnika Castle'a), wytwarzanego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Kompleks wit. B12-czynnik wewnętrzny wchłania się w jelicie krętym. Dzienne zapotrzebowanie na wit. B12 w warunkach fizjologicznych wynosi od 1 µg do 2 µg na dobę. Niedobór wit. B12 prowadzi do powstania niedokrwistości megaloblastycznej, zmian w nerwach obwodowych, a następnie zmian degeneracyjnych rdzenia kręgowego w tylnych sznurach i drogach korowo-rdzeniowych. Zaawansowane zmiany neurologiczne mogą być nieodwracalne. Cyjanokobalamina stanowi najszerzej stosowaną formę wit. B12. Jej aktywność pobudzająca hematopoezę jest identyczna z aktywnością czynnika przeciwanemicznego otrzymywanego z wątroby.

1 ml roztworu zawiera 100 µg/ml lub 500 µg/ml cyjanokobalaminy - witaminy B12.