Dawkę preparatu należy określić indywidualnie, w zależności od reakcji pacjenta na leczenie. Zalecana, maks. dawka dobowa wynosi 150 mg/dobę. Preparat może być podawany przed, podczas i po posiłku. Nadciśnienie tętnicze: zalecana dawka początkowa wynosi 25-50 mg/dobę, w 2 dawkach podzielonych. Dawka może być stopniowo zwiększana, w odstępach co najmniej 2-tyg., do dawki 100-150 mg/dobę w 2 dawkach podzielonych, aby osiągnąć docelowe ciśnienie krwi. Kaptopryl może być stosowany w monoterapii lub z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, zwłaszcza z tiazydowymi lekami moczopędnymi. Podawanie kaptoprylu raz/dobę może być właściwe w przypadku leczenia skojarzonego z produktami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak tiazydowe leki moczopędne. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron (hipowolemia, nadciśnienie naczyniowo - nerkowe, niewyrównana niewydolność serca) zaleca się rozpoczęcie leczenia od dawki pojedynczej wynoszącej 6,25 mg lub 12,5 mg. Leczenie należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Następnie taką dawkę należy podawać 2x/dobę. Dawka może być stopniowo zwiększana do 50 mg/dobę, w 1 lub 2 dawkach podzielonych, a w razie konieczności do 100 mg w 1 lub 2 dawkach podzielonych. Niewydolność serca: leczenie niewydolności serca kaptoprylem należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Zazwyczaj stosowana dawka początkowa wynosi 6,25 mg - 12,5 mg 2-3x/dobę. Zwiększanie dawki do dawki podtrzymującej (75-150 mg/dobę) należy przeprowadzać w zależności od reakcji pacjenta, stanu klinicznego i tolerancji leku, do dawki maks. wynoszącej 150 mg/dobę w dawkach podzielonych. Dawkę należy zwiększać stopniowo, w odstępach co najmniej 2 tyg., aby ocenić reakcję pacjenta. Zawał mięśnia sercowego: leczenie krótkotrwałe: stosowanie produktu leczniczego należy rozpocząć w warunkach szpitalnych tak szybko, jak to możliwe po wystąpieniu objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych u pacjentów stabilnych hemodynamicznie. Początkowo podać należy dawkę próbną 6,25 mg, po 2 h 12,5 mg, a po 12 h 25 mg. Jeżeli u pacjenta nie stwierdza się niepożądanych objawów hemodynamicznych, począwszy od następnego dnia kaptopryl podawać należy w dawce 100 mg/dobę, w 2 dawkach podzielonych, przez okres 4 tyg. Pod koniec 4-tyg. leczenia, należy ponownie ocenić stan pacjenta przed podjęciem decyzji o leczeniu w okresie po przebytym zawale mięśnia sercowego; leczenie długotrwałe: jeżeli stosowania kaptoprylu nie rozpoczęto w ciągu pierwszych 24 h od wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego, zaleca się rozpoczęcie leczenia między 3 a 16 dobą po zawale, o ile wyrównano zaburzenia wymagające leczenia (stabilny stan hemodynamiczny i leczenie ewentualnego utrzymującego się niedokrwienia). Leczenie należy rozpocząć w warunkach szpitalnych pod ścisłym nadzorem lekarza (szczególnie dotyczącym kontroli ciśnienia tętniczego) do osiągnięcia dawki 75 mg. Początkowa dawka musi być mała, szczególnie u pacjentów z prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem tętniczym krwi w chwili rozpoczynania leczenia. Dawka początkowa wynosi 6,25 mg, następnie przez 2 doby podaje się 12,5 mg 3x/dobę, a następnie 25 mg 3x/dobę o ile nie stwierdza się niepożądanych objawów hemodynamicznych. Dawka zalecana w celu osiągnięcia skutecznego działania kardioprotekcyjnego w leczeniu przewlekłym wynosi 75 mg do 150 mg na dobę w 2 lub 3 dawkach podzielonych. W przypadku objawowego niedociśnienia, np. na skutek niewydolności serca, dawkę leków moczopędnych i/lub innych podawanych jednocześnie leków rozszerzających naczynia krwionośne można zmniejszyć w celu utrzymania stałej dawki kaptoprylu. Jeżeli jest to konieczne, dawkę kaptoprylu należy dostosować do reakcji klinicznej pacjenta. Kaptopryl można podawać w skojarzeniu z innymi lekami stosowanymi w leczeniu zawału mięśnia sercowego, takimi jak leki trombolityczne, b-adrenolityki i ASA. Nefropatia w przebiegu cukrzycy typu I: zalecana dawka dobowa kaptoprylu w przypadku nefropatii w przebiegu cukrzycy typu I wynosi 75-100 mg w dawkach podzielonych. Jeżeli wymagane jest dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego, dodać można inne leki przeciwnadciśnieniowe. Niewydolność nerek: ponieważ kaptopryl jest wydalany głównie przez nerki, dawkę należy zmniejszyć lub wydłużyć przerwę między dawkami u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Jeżeli konieczne jest jednoczesne podawanie leków moczopędnych, u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych (na przykład furosemidu) zamiast tiazydowych leków moczopędnych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zaleca się następujące dawki dobowe, aby uniknąć kumulacji kaptoprylu. ClCr >40 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 25-50 mg; dawka dobowa maks.: 150 mg. ClCr 21-40 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 25 mg; dawka dobowa maks.: 100 mg. ClCr 10-20 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 12,5 mg; dawka dobowa maks.: 75 mg. ClCr <10 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 6,25 mg; dawka dobowa maks.: 37,5 mg. Pacjenci w podeszłym wieku: u pacjentów w podeszłym wieku z możliwym osłabieniem czynności nerek i zaburzeniami dotyczącymi innych narządów, należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od mniejszej dawki początkowej (6,25 mg 2x/dobę). Dawkę należy dostosować w zależności od uzyskiwanych wartości ciśnienia tętniczego. Należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę. Dzieci i młodzież: skuteczność i bezpieczeństwo stosowania kaptoprylu nie zostało w pełni ocenione. Stosowanie preparatu u dzieci i młodzieży należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Dawka początkowa wynosi 0,3 mg/kg mc. W przypadku pacjentów wymagających szczególnych środków ostrożności (dzieci z zaburzeniami czynności nerek, wcześniaki, noworodki i niemowlęta, ponieważ ich czynność nerek jest inna niż u dzieci starszych i dorosłych) należy stosować dawkę początkową wynoszącą 0,15 mg/kg mc. Zazwyczaj kaptopryl jest podawany dzieciom 3x/dobę, ale dawkę i odstęp między dawkami należy określić indywidualnie w zależności od reakcji pacjenta.

Nadwrażliwość na kaptopryl, którąkolwiek substancję pomocniczą lub inny inhibitor ACE. Obrzęk naczynioruchowy związany ze stosowaniem inhibitora ACE w wywiadzie. Dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. II i III trymestr ciąży.

Inhibitory konwertazy angiotensyny mogą spowodować nadmierne zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez powikłań, objawowe niedociśnienie tętnicze występuje rzadko. Prawdopodobieństwo jego wystąpienia jest większe u pacjentów z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, np. w następstwie leczenia lekami moczopędnymi, ograniczenia spożycia soli w diecie, dializy, biegunki lub wymiotów albo u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym renino-zależnym. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, z lub bez towarzyszącej niewydolności nerek, obserwowano objawowe niedociśnienie. Jego wystąpienie jest najbardziej prawdopodobne u pacjentów z bardziej nasiloną niewydolnością serca, u których stosowane są duże dawki leków moczopędnych pętlowych, u pacjentów z hiponatremią lub z zaburzeniem czynności nerek. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego należy ściśle kontrolować początkowy okres stosowania produktu oraz okresy zwiększenia dawki. Podobne środki ostrożności dotyczą pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub pacjentów z zaburzeniami krążenia mózgowego, u których nadmierne zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi może spowodować zawał mięśnia serca lub incydent naczyniowo-mózgowy. W razie wystąpienia niedociśnienia tętniczego należy pacjenta położyć. Jeśli jest to konieczne należy podać 0,9% roztwór NaCl we wlewie dożylnym. Przejściowa hipotonia nie jest przeciwwskazaniem do podawania dalszych dawek leku. Zwykle można je podawać bez trudności po zwiększeniu ciśnienia tętniczego krwi w następstwie zwiększenia objętości płynów. U niektórych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, z prawidłowym lub zmniejszonym ciśnieniem tętniczym krwi, po podaniu kaptoprylu może wystąpić dalsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. Takie działanie leku jest spodziewane i zwykle nie jest ono przyczyną przerwania jego stosowania. W razie wystąpienia objawów hipotonii może być konieczne zmniejszenie dawki lub przerwanie stosowania kaptoprylu. W przypadkach zaburzeń czynności nerek (klirens kreatyniny < 40 ml/min), dawkę początkową kaptoprylu należy dostosować do wartości klirensu kreatyniny u danego pacjenta, a następnie do reakcji pacjenta na leczenie. Rutynowa kontrola stężeń potasu i kreatyniny w surowicy stanowi część standardowego postępowania medycznego w odniesieniu do tych pacjentów. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, niedociśnienie po podaniu dawki początkowej inhibitorów ACE może prowadzić do dalszego pogorszenia czynności nerek. W takich przypadkach obserwowano ostrą niewydolność nerek, zwykle odwracalną. U niektórych pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy jedynej czynnej nerki, którzy przyjmowali inhibitory ACE, obserwowano zwiększenie stężenia mocznika oraz kreatyniny w surowicy, zwykle odwracalne po zakończeniu leczenia. Dotyczy to szczególnie pacjentów z niewydolnością nerek. W razie występowania jednocześnie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego istnieje zwiększone ryzyko rozwoju ciężkiego niedociśnienia i niewydolności nerek. U tych pacjentów leczenie należy rozpocząć pod ścisłym nadzorem lekarza, z zastosowaniem małych dawek produktu i ostrożnym ich zwiększaniem. Jednoczesne podawanie leków moczopędnych w opisanych powyżej przypadkach może być czynnikiem predysponującym do wystąpienia powyższych powikłań, dlatego też należy przerwać leczenie lekami moczopędnymi oraz monitorować parametry czynności nerek przez pierwsze tyg. leczenia kaptoprylem. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których nie stwierdzono wcześniej występowania żadnej choroby naczyniowej nerek, dochodziło do zwiększenia stężenia mocznika oraz kreatyniny w surowicy, szczególnie, gdy kaptopryl był podawany jednocześnie z lekiem moczopędnym. Jest to bardziej prawdopodobne u pacjentów z wcześniejszym zaburzeniem czynności nerek. Może być konieczne zmniejszenie dawki i/lub przerwanie podawania leku moczopędnego i/lub kaptoprylu. Białkomocz może wystąpić zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub przyjmujących duże dawki inhibitorów ACE. U 0,7% pacjentów przyjmujących kaptopryl obserwowano wydalanie białka z moczem większe niż 1 g/dobę. U większość pacjentów występowała choroba nerek lub stosowane były duże dawki kaptoprylu (więcej niż 150 mg/dobę) lub współistniały obie sytuacje. Zespół nerczycowy wystąpił u około 1/5 pacjentów z białkomoczem. W większości przypadków białkomocz zmniejszał się lub ustępował w ciągu 6 m-cy, bez względu czy kaptopryl był nadal stosowany, czy nie. Parametry czynności nerek, takie jak stężenie azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi, rzadko zmieniają się u pacjentów z białkomoczem. U pacjentów z chorobami nerek należy oznaczyć stężenie białka w moczu przed rozpoczęciem leczenia oraz regularnie podczas leczenia. U pacjentów dializowanych z użyciem błon filtracyjnych o dużej przepuszczalności, którzy przyjmowali inhibitor ACE, obserwowano reakcje rzekomoanafilaktyczne. W tej grupie pacjentów należy rozważyć zastosowanie innego rodzaju błon dializacyjnych lub leku przeciwnadciśnieniowego z innej grupy. Nie ma danych dotyczących stosowania kaptoprylu u pacjentów, którym w ostatnim czasie przeszczepiono nerkę. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów konwertazy angiotensyny, kaptopryl należy podawać ze szczególną ostrożnością pacjentom ze zwężeniem zastawki mitralnej i zwężeniem drogi odpływu z lewej komory, tak jak ma to miejsce w przypadku zwężenia zastawki aortalnej lub kardiomiopatii przerostowej. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym kaptoprylem, obserwowano rzadkie przypadki obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i/lub krtani. Objawy te mogą wystąpić w dowolnym momencie stosowania preparatu. W takich przypadkach należy szybko przerwać stosowanie kaptoprylu i rozpocząć odpowiednią obserwację pacjenta, która powinna trwać do czasu całkowitego ustąpienia objawów. W sytuacjach, gdy obrzęk obejmował jedynie twarz i wargi, zaburzenia ustępowały na ogół bez leczenia, chociaż podawanie produktów przeciwhistaminowych było przydatne w łagodzeniu objawów. Obrzęk naczynioworuchowy krtani może być śmiertelny. W przypadkach, gdy obrzęk obejmuje język, głośnię lub krtań, co może spowodować niedrożność dróg oddechowych, należy natychmiast zastosować leczenie doraźne. Może ono obejmować podanie adrenaliny i/lub utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pacjent powinien znajdować się pod ścisłą kontrolą lekarską do całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. Częstość występowania obrzęku naczynioruchowego podczas stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny jest większa u pacjentów rasy czarnej w porównaniu do pacjentów innych ras. U pacjentów, u których w przeszłości występował obrzęk naczynioruchowy, niezwiązany z przyjmowaniem inhibitora ACE, może istnieć większe ryzyko jego wystąpienia podczas stosowania inhibitora ACE. Rzadko, u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE, podczas aferezy lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu, występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne, zagrażające życiu. Reakcji tych unika się, przerywając okresowo przyjmowanie inhibitora konwertazy przed kolejnymi zabiegami aferezy. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE podczas odczulania (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych samych pacjentów reakcji takich uniknięto poprzez czasowe odstawienie inhibitorów ACE, ale pojawiały się ponownie po nieumyślnym wznowieniu leczenia. Rzadko, stosowanie inhibitorów ACE było związane z zespołem rozpoczynającym się od żółtaczki cholestatycznej, postępującym do piorunującej martwicy wątroby i (czasami) zgonu. Etiopatogeneza tego zespołu nie jest znana. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których rozwinęła się żółtaczka lub zwiększyła się aktywność enzymów wątrobowych, należy przerwać stosowanie inhibitorów ACE oraz rozpocząć odpowiednie leczenie. Neutropenia/agranulocytoza, trombocytopenia i niedokrwistość były obserwowane u pacjentów leczonych inhibitorami ACE. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek i bez innych czynników ryzyka, neutropenia występowała rzadko. Kaptopryl należy stosować ze szczególną ostrożnością u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych produktami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem lub u pacjentów, u których powyższe sytuacje współistnieją, szczególnie, gdy uprzednio występowało zaburzenie czynności nerek. U niektórych z tych pacjentów rozwijały się ciężkie infekcje, które w niektórych przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. Jeśli kaptopryl jest stosowany u tych pacjentów, zaleca się okresowe badania liczby białych krwinek. Pacjentów należy poinformować, aby zgłaszali wszelkie objawy infekcji. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Tak jak w przypadku innych inhibitorów ACE, kaptopryl może być mniej skuteczny w zmniejszaniu ciśnienia u pacjentów rasy czarnej, prawdopodobnie z powodu małej aktywności reninowej osocza występującej w populacji pacjentów rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE może wystąpić suchy, uporczywy kaszel, który ustępuje bez leczenia po odstawieniu preparatu. W przypadku diagnostyki różnicowej kaszlu należy wziąć pod uwagę etiologię jatrogenną. U pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym lub znieczuleniu z zastosowaniem środków powodujących niedociśnienie, kaptopryl może blokować powstawanie angiotensyny II wtórnie do kompensacyjnie uwolnionej reniny. Podawanie produktu należy przerwać na jeden dzień przed operacją. W razie wystąpienia niedociśnienia, gdy rozważany jest ten mechanizm, można je skorygować poprzez zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej. U niektórych pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym kaptoprylem, obserwowano zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Do pacjentów szczególnie narażonych na wystąpienie hiperkaliemii należą pacjenci z niewydolnością nerek, niewyrównaną cukrzycą, przyjmujący leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu albo substytuty soli zawierające potas, a także pacjenci przyjmujący inne preparaty, których stosowanie jest związane ze zwiększeniem stężenia potasu w surowicy (np. heparyna). Jeżeli uzna się, że jednoczesne przyjmowanie jednego z wyżej wymienionych produktów z kaptoprylem jest właściwe, zaleca się regularną kontrolę stężenia potasu w surowicy krwi. U pacjentów z cukrzycą, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy ściśle kontrolować stężenie glukozy we krwi podczas pierwszego m-ca stosowania inhibitora ACE. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania litu i kaptoprylu. Nie zaleca się stosowania kaptoprylu jednocześnie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu albo substytutami soli zawierającymi potas. Nie należy rozpoczynać leczenia inhibitorami ACE podczas ciąży. Jeśli kontynuacja leczenia inhibitorem ACE nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leki przeciwnadciśnieniowe o ustalonym profilu bezpieczeństwa w ciąży. W przypadku potwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać stosowanie inhibitorów ACE oraz, jeśli to konieczne, zastosować inną metodę leczenia. Preparat zawiera laktozę jednowodną. Pacjenci z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zaburzeniem wchłaniania glukozo-galaktozy nie powinni przyjmować tego preparatu. Tak jak w przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych, zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych może być zaburzona, zwłaszcza na początku leczenia lub podczas zmiany dawki oraz w przypadku jednoczesnego spożywania alkoholu, jednakże zależy to od indywidualnej podatności pacjenta.

U pacjentów przyjmujących leki moczopędne, zwłaszcza u osób z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, może wystąpić nadmierne zmniejszenie ciśnienia tętniczego na początku leczenia inhibitorem ACE. Ryzyko wystąpienia niedociśnienia można zmniejszyć przez przerwanie przyjmowania leku moczopędnego, zwiększenie objętości płynów lub spożycie soli przed rozpoczęciem leczenia z zastosowaniem małych, stopniowo zwiększanych dawek kaptoprylu. Wprawdzie u pacjentów leczonych kaptoprylem zwykle stężenie potasu w surowicy pozostaje prawidłowe, jednak u niektórych osób może wystąpić hiperkaliemia. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), suplementy potasu lub substytuty soli zawierające potas, mogą prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Dlatego nie zaleca się przyjmowania kaptoprylu w skojarzeniu z wyżej wymienionymi produktami. Gdy jednoczesne stosowanie kaptoprylu z tymi środkami jest wskazane z powodu stwierdzonej hipokaliemii, należy stosować je ostrożnie i często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE obserwowano odwracalne zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz zwiększenie jego toksyczności. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych z grupy tiazydów może zwiększać ryzyko toksycznego działania litu oraz nasilać już zwiększone ryzyko działania toksycznego litu podczas przyjmowania inhibitorów ACE. Nie zaleca się stosowania kaptoprylu z litem, jednak jeżeli stosowanie tych produktów w skojarzeniu jest konieczne, należy często oznaczać stężenia litu w surowicy. Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych może zmniejszać hipotensyjne działanie inhibitorów ACE. Dodatkowo niesteroidowe leki przeciwzapalne stosowane jednocześnie z inhibitorami ACE wykazują działanie addycyjne prowadzące do zwiększenia stężenia potasu w surowicy, co może powodować pogorszenie czynności nerek. Działanie to jest zazwyczaj odwracalne. Rzadko może wystąpić ostra niewydolność nerek, szczególnie u pacjentów, u których występuje ryzyko rozwoju niewydolności nerek, to jest pacjentów w podeszłym wieku lub odwodnionych. Jednoczesne stosowanie tych produktów może powodować nasilenie przeciwnadciśnieniowego działania kaptoprylu. Jednoczesne przyjmowanie nitrogliceryny i innych azotanów lub innych produktów rozszerzających naczynia może powodować dalsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. Badania epidemiologiczne wykazały, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i produktów przeciwcukrzycowych (insuliny, doustne leki przeciwcukrzycowe) może spowodować nasilone zmniejszenie stężenia glukozy we krwi, z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii. Występowanie tego zjawiska jest bardziej prawdopodobne w pierwszych tyg. leczenia skojarzonego oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Kaptopryl można stosować jednocześnie z ASA (w dawkach kardiologicznych), lekami trombolitycznymi, b -adrenolitykami i/lub azotanami. Jednoczesne stosowanie niektórych środków znieczulających ogólnie, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz leków przeciwpsychotycznych z inhibitorami ACE może powodować dalsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. Produkty sympatykomimetyczne mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE. Allopurynol, prokainamid, cytostatyki oraz leki immunosupresyjne: jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE, zwłaszcza podawanymi w większej niż zalecana dawce, może prowadzić do zwiększenia ryzyka wystąpienia leukopenii. Kaptopryl może powodować fałszywie dodatni wynik testu na obecność acetonu w moczu.

Nie zaleca się stosowania inhibitorów ACE w I trymestrze ciąży. Stosowanie inhibitorów ACE w II i III trymestrze jest przeciwwskazane. Dane epidemiologiczne odnoszące się do ryzyka działania teratogennego w przypadku narażenia na inhibitory ACE podczas I trymestru ciąży nie są rozstrzygające; jednakże nie można wykluczyć niewielkiego zwiększenia ryzyka. Jeśli kontynuacja leczenia inhibitorem ACE nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leki przeciwnadciśnieniowe o ustalonym profilu bezpieczeństwa w ciąży. W przypadku potwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać stosowanie inhibitorów ACE oraz, jeśli to konieczne, zastosować inną metodę leczenia. Wiadomo, że narażenie na inhibitory ACE w II i III trymestrze ciąży powoduje u ludzi toksyczne działanie na płód (zaburzenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia kości czaszki) i noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemia). W przypadku narażenia na inhibitory ACE od II trymestru ciąży zaleca się przeprowadzenie badania ultrasonograficznego czynności nerek i czaszki. Noworodki, których matki przyjmowały inhibitory ACE należy ściśle monitorować ze względu na możliwość wystąpienia niedociśnienia tętniczego. Ograniczone dane farmakokinetyczne wskazują na bardzo małe stężenia w mleku matki. Chociaż te stężenia wydają się klinicznie nieistotne, nie zaleca się stosowania produktu leczniczego podczas karmienia piersią wcześniaków oraz noworodków, w okresie pierwszych kilku tygodni po porodzie, ze względu na przypuszczalne ryzyko działań sercowo-naczyniowych i nerkowych oraz z powodu braku wystarczającego doświadczenia klinicznego. W przypadku starszego niemowlęcia można rozważyć stosowanie produktu leczniczego u matki karmiącej piersią, jeśli leczenie jest konieczne dla matki, a dziecko jest obserwowane w celu wychwycenia wszelkich działań niepożądanych.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) neutropenia/agranulocytoza, pancytopenia – szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, niedokrwistość (w tym niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna), małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych, eozynofilia, zaburzenia autoimmunologiczne i/lub dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (rzadko) anoreksja; (bardzo rzadko) hiperkaliemia, hipoglikemia. Zaburzenia psychiczne: (często) zaburzenia snu; (bardzo rzadko) splątanie, depresja. Zaburzenia układu nerwowego: (często) zaburzenia smaku, zawroty głowy; (rzadko) senność, bóle głowy i parestezje; (bardzo rzadko) incydenty naczyniowo-mózgowe, w tym udar, omdlenie. Zaburzenia oka: (bardzo rzadko) niewyraźne widzenie. Zaburzenia serca: (niezbyt często) tachykardia lub tachyarytmia, dławica piersiowa, kołatanie serca; (bardzo rzadko) zatrzymanie czynności serca, wstrząs kardiogenny. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) niedociśnienie tętnicze, zespół Raynauda, nagłe zaczerwienienie, bladość. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) suchy, uporczywy kaszel i duszność; (bardzo rzadko) skurcz oskrzeli, nieżyt błony śluzowej nosa, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych/eozynofilowe zapalenie płuc. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) nudności, wymioty, podrażnienie błony śluzowej żołądka, bóle brzucha, biegunka, zaparcia, suchość błony śluzowej jamy ustnej; (rzadko) zapalenie jamy ustnej/owrzodzenia aftowe; (bardzo rzadko) zapalenie języka, wrzód trawienny, zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności wątroby i zastój żółci (w tym żółtaczka), zapalenie wątroby w tym martwica, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych i stężenia bilirubiny. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) świąd z wysypką lub bez wysypki, wysypka i łysienie; (niezbyt często) obrzęk naczynioruchowy; (bardzo rzadko) pokrzywka, zespół Stevensa-Johnsona, rumień wielopostaciowy, nadwrażliwość na światło, erytrodermia, zmiany skórne podobne do pęcherzycy i złuszczające zapalenie skóry. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (bardzo rzadko) bóle mięśni, bóle stawów. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (rzadko) zaburzenia czynności nerek, w tym niewydolność nerek, wielomocz, skąpomocz, zwiększenie częstości oddawania moczu; (bardzo rzadko) zespół nerczycowy. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (bardzo rzadko) impotencja, ginekomastia. Zaburzenia ogólne: (niezbyt często) ból w klatce piersiowej, zmęczenie, złe samopoczucie; (bardzo rzadko) gorączka. Badania diagnostyczne: (bardzo rzadko) białkomocz, eozynofilia, zwiększenie stężenia potasu w surowicy, zmniejszenie stężenia sodu w surowicy, zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny i bilirubiny w surowicy, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie wartości hematokrytu, zmniejszenie ilości leukocytów i płytek krwi, dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych, przyspieszone OB.

Objawy przedawkowania: ciężkie niedociśnienie tętnicze, wstrząs, osłupienie, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe i niewydolność nerek. Jeżeli przedawkowanie wystąpiło niedawno, należy zapobiegać wchłanianiu (np. wykonanie płukania żołądka, podanie adsorbentów i siarczanu sodu w ciągu 30 minut od przyjęcia leku) oraz przyspieszać wydalanie. W przypadku wystąpienia niedociśnienia, pacjenta należy położyć w pozycji jak we wstrząsie i szybko uzupełnić niedobory elektrolitów i płynów. Należy rozważyć podanie angiotensyny II. W razie wystąpienia bradykardii lub nasilonej reakcji ze strony nerwu błędnego należy podać atropinę. Można rozważyć zastosowanie rozrusznika serca. Kaptopryl może być usunięty z organizmu przez hemodializę.

Kaptopryl jest wysoce wybiórczym, konkurencyjnym inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitorem ACE). Korzystne działanie inhibitorów ACE wynika głównie z hamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Renina jest endogennym enzymem wytwarzanym przez nerki i uwalnianym do krwiobiegu, gdzie przekształca angiotensynogen w nieczynny dekapeptyd - angiotensynę I. Angiotensyna I jest przekształcana przez enzym konwertujący angiotensynę, będący peptydylodipeptydazą, do angiotensyny II. Angiotensyna II, wykazując silne działanie naczynioskurczowe, jest odpowiedzialna za zwężanie naczyń tętniczych i zwiększenie ciśnienia krwi, jak również pobudzanie nadnerczy do wydzielania aldosteronu. Zahamowanie ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zmniejszenia działania naczyniozwężającego oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Chociaż zmniejszenie wydzielania aldosteronu jest nieznaczne, może wystąpić niewielkie zwiększenie stężenia potasu w surowicy, z jednoczesną utratą sodu i wody. Zahamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego między angiotensyną II a wydzielaniem reniny prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza. Inne działanie enzymu konwertującego polega na rozkładzie bradykininy, substancji o silnych właściwościach naczyniorozszerzających, do nieczynnych metabolitów. Dlatego też, zahamowanie ACE prowadzi do zwiększenia aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń obwodowych przez aktywację układu prostaglandyn; możliwe, że ten mechanizm przyczynia się do hipotensyjnego działania inhibitorów ACE i jest odpowiedzialny za pewne działania niepożądane.

1 tabl. zawiera 12,5 mg, 25 mg lub 50 mg kaptoprilu.