Dawkowanie należy ustalić dla każdego pacjenta indywidualnie, głównie w zależności od powodzenia terapii. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę, która pozwala osiągnąć zamierzony skutek terapeutyczny. Dorośli. Obrzęk i/lub wodobrzusze spowodowane przez choroby serca lub wątroby. Dawka początkowa wynosi 2-4 ml (co odpowiada 20-40 mg furosemidu) przy podaniu dożylnym. W przypadku trudno ustępującego obrzęku, jeśli to konieczne, należy powtórzyć dawkę aż do uzyskania diurezy. Obrzęk spowodowany zaburzeniami czynności nerek. Dawka początkowa wynosi 2-4 ml (co odpowiada 20-40 mg furosemidu) przy podaniu dożylnym. W przypadku trudno ustępującego obrzęku, jeśli to konieczne, należy powtórzyć dawkę aż do uzyskania diurezy. U pacjentów z zespołem nerczycowym, dawka musi być dobierana ostrożnie, ze względu na możliwość nasilenia się działań niepożądanych. Obrzęk płuc (np. w ostrej niewydolności serca). Stosować w połączeniu z innymi środkami terapeutycznymi. Dawka początkowa wynosi 2-4 ml (co odpowiada 20-40 mg furosemidu) przy podaniu dożylnym. Jeżeli nie wystąpi nasilenie się diurezy, należy powtórzyć dawkę po 30-60 minutach, w razie konieczności podwajając ją. Przełom nadciśnieniowy. Od 2-4 ml (co odpowiada 20-40 mg furosemidu), łącznie z innymi środkami leczniczymi. U dorosłych, zalecana maksymalna dawka dobowa furosemidu nie powinna być większa niż 1500 mg. Dzieci i młodzież. W przypadku niemowląt i dzieci w wieku poniżej 15 lat furosemid należy podawać pozajelitowo tylko w wyjątkowych sytuacjach. Średnia dawka dobowa wynosi 0,5 mg furosemidu/kg mc. W wyjątkowych przypadkach dawka ta może wynosić do 1 mg furosemidu/kg mc. przy podawaniu dożylnym. Pacjenci w podeszłym wieku. Zalecana dawka początkowa wynosi 20 mg/dobę. Dawka jest następnie stopniowo zwiększana, aż do uzyskania wymaganej odpowiedzi na leczenie. Zaburzenia czynności nerek. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (stężenie kreatyniny w surowicy >442 mikromoli/l [>5 mg/dl]), zaleca się, aby nie przekraczać szybkości wstrzyknięcia lub infuzji 0,25 ml roztw. na minutę (co odpowiada 2,5 mg furosemidu na minutę).

Do stosowania dożylnego lub domięśniowego. Produkt leczniczy, 10 mg/ml, roztw. do wstrzykiwań/do infuzji, zwykle podaje się dożylnie. W wyjątkowych przypadkach, gdy nie jest możliwe podanie doustne ani dożylne, produkt leczniczy można podawać domięśniowo, ale nie jest to właściwe w stanach ostrych (w przypadku wystąpienia obrzęku płuc) oraz nie w dużych dawkach. Pozajelitowe podanie furosemidu jest wskazane w przypadku, gdy podanie doustne jest niemożliwe lub nieskuteczne (np. w przypadku słabego wchłaniania jelitowego), lub gdy wymagane jest szybkie działanie. Aby osiągnąć optymalną skuteczność i zapobiec reakcjom wyrównawczym, na ogół preferowana jest ciągła infuzja furosemidu, zamiast wielokrotnego podawania we wstrzyknięciu. W przypadku, kiedy stosuje się podawanie pozajelitowe, zaleca się możliwie najszybsze przejście na podawanie doustne. Furosemid należy podawać dożylnie w powolnym wstrzyknięciu. Nie należy przekraczać szybkości 0,4 ml roztw. na minutę (co odpowiada 4 mg furosemidu). W przypadku, gdy wymagane jest zwiększenie dawki do 25 ml (co odpowiada 250 mg furosemidu), dawkę tę należy podać pompą infuzyjną. W razie potrzeby, roztw. do wstrzykiwań można rozcieńczyć. Produkt leczniczy nie powinien być podawany razem z innymi lekami w tej samej strzykawce. Należy upewnić się, że pH gotowego do użycia roztw. do wstrzykiwań mieści się w zakresie od słabo zasadowego do obojętnego (pH nie mniejsze niż 7). Nie należy stosować roztw. kwasowych, ponieważ może dojść do wytrącenia się substancji czynnej. Czas stosowania zależy od charakteru i ciężkości choroby.

Nadwrażliwość na furosemid, sulfonamidy (możliwa alergia krzyżowa z furosemidem) lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Niewydolność nerek ze skąpomoczem, niereagująca na leczenie furosemidem. Niewydolność nerek w wyniku zatrucia środkami nefrotoksycznymi lub hepatotoksycznymi. Niewydolność nerek związana ze śpiączką wątrobową. Śpiączka wątrobowa i stan przedśpiączkowy związany z encefalopatią wątrobową. Ciężka hipokaliemia. Ciężka hiponatremia. Hipowolemia lub odwodnienie. Karmienie piersią.

Staranne monitorowanie jest wymagane w następujących przypadkach: niedociśnienie; jawna lub utajona cukrzyca (konieczne regularne kontrolowanie stężenia glukozy we krwi); dna moczanowa (konieczne regularne kontrolowanie stężenia kawsu moczowego w surowicy); niedrożność dróg moczowych (np. pacjenci z rozrostem gruczołu krokowego, wodonerczem, zwężeniem moczowodu); hipoproteinemia, np. związana z zespołem nerczycowym (należy starannie dobrać dawkę); zespół wątrobowo-nerkowy (szybko postępujące zaburzenie czynności nerek związane z ciężką chorobą wątroby, np. z marskością wątroby); u pacjentów, którzy byliby szczególnie narażeni na ryzyko niepożądanego znacznego spadku ciśnienia krwi, np. pacjenci z zaburzeniami krążenia naczyniowo-mózgowego lub z chorobą niedokrwienną serca; u wcześniaków (ryzyko wystąpienia wapnicy nerek lub kamicy nerkowej; należy monitorować czynność nerek i przeprowadzać badania ultrasonograficzne nerek). U wcześniaków z zespołem niewydolności oddechowej, leczenie z zastosowaniem furosemidu w pierwszych tygodniach życia może zwiększać ryzyko wystąpienia przetrwałego przewodu tętniczego. U pacjentów przyjmujących furosemid może wystąpić objawowe niedociśnienie tętnicze prowadzące do zawrotów głowy, omdlenia lub utraty przytomności. Dotyczy to w szczególności pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów przyjmujących inne leki mogące powodować niedociśnienie tętnicze oraz pacjentów z innymi stanami chorobowymi, z którymi wiąże się ryzyko niedociśnienia. U pacjentów z zaburzeniami oddawania moczu (np. z rozrostem gruczołu krokowego) furosemid należy stosować wyłącznie w przypadku zapewnienia swobodnego przepływu moczu, ponieważ nagły początek przepływu moczu może prowadzić do wywołania zatrzymania moczu, z nadmiernym rozszerzeniem pęcherza. Furosemid powoduje zwiększone wydalanie sodu i chlorku, a w konsekwencji wody. Wydalanie innych elektrolitów (zwłaszcza potasu, wapnia i magnezu) jest zwiększone. Ponieważ podczas terapii furosemidem często obserwuje się zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej w wyniku zwiększonego wydalania elektrolitów, wskazane jest regularne monitorowanie stężenia elektrolitów w surowicy. Podczas długotrwałego leczenia produktem leczniczym należy regularnie kontrolować stężenie elektrolitówy w surowicy (zwłaszcza potasu, sodu i wapnia), wodorowęglanów, kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego, a także stężenie glukozy we krwi. Szczególnie dokładne monitorowanie jest niezbędne konieczne u pacjentów z dużym ryzykiem wystąpienia zaburzeń równowagi elektrolitowej lub w przypadku zwiększonej utraty płynów (np. z powodu wymiotów, biegunki lub intensywnego pocenia się). Należy wyrównać hipowolemię lub odwodnienie, jak również wszelkie istotne oraz inne znaczące zaburzenia gospodarki elektrolitowej lub równowagii kwasowo-zasadowej. Może to wymagać tymczasowego przerwania podawania furosemidu. Na możliwy rozwój zaburzeń równowagi elektrolitowej wpływają choroby podstawowe (np. marskość wątroby, niewydolność serca), stosowane jednocześnie produkty lecznicze i dieta. Zmniejszenie mc. spowodowane zwiększonym wydalaniem moczu nie powinno przekraczać 1 kg/dobę, niezależnie od objętości wydalanego moczu. Jednoczesne stosowanie z rysperydonem: w kontrolowanych placebo badaniach z użyciem rysperydonu u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem, obserwowano wyższą śmiertelność u pacjentów leczonych równocześnie furosemidem i rysperydonem (7,3%; średni wiek 89 lat, zakres 75 do 97 lat) w porównaniu do pacjentów leczonych samym rysperydonem (3,1%, średni wiek 84 lata, zakres 70 do 96 lat) lub samym furosemidem (4,1%; średni wiek 80 lat, zakres 67 do 90 lat). Jednoczesne stosowanie rysperydonu z innymi lekami moczopędnymi (głównie diuretykami tiazydowymi w małych dawkach) nie wiązało się z podobnymi wynikami. Nie zidentyfikowano mechanizmu patofizjologicznego tego zjawiska, a także nie zaobserwowano spójnego wzorca odnośnie przyczyny śmierci. Niemniej jednak, należy zachować ostrożność, a lekarz powinien rozważyć ryzyko oraz korzyści wynikające z takiego połączenia, przed podjęciem decyzji o leczeniu. Niezależnie od leczenia, ogólnym czynnikiem ryzyka zgonu było odwodnienie i dlatego należy go unikać u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem. Istnieje ryzyko zaostrzenia lub uaktywnienia tocznia rumieniowatego układowego. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na jedną ampułkę, to znaczy produkt uznaje się za "wolny od sodu". Nawet jeśli jest stosowany zgodnie z przeznaczeniem, ten produkt leczniczy może wpływać na zdolność reagowania, zaburzając zdolność prowadzenia pojazdów, obsługiwania maszyn lub wykonywania niebezpiecznych czynności. Ryzyko jest większe na początku leczenia, przy zwiększeniu dawki, podczas zmian leku i w połączeniu z alkoholem.

Jednoczesne stosowanie furosemidu i glukokortykoidów, karbenoksolonu lub środków przeczyszczających może prowadzić do zwiększonej utraty potasu z jednoczesnym ryzykiem rozwoju hipokalemii. Duże dawki lukrecji wywierają taki sam wpływ jak karbenoksolon. NLPZ (np. indometacyna i kwas acetosalicylowy) mogą osłabiać działanie furosemidu. U pacjentów, u których podczas leczenia furosemidem wystąpi hipowolemia lub odwodnienie, jednoczesne podawanie NLPZ może wywołać ostrą niewydolność nerek. W przypadku jednoczesnego stosowania furosemidu z wysokimi dawkami salicylanów, toksyczność salicylanów może być zwiększona. Probenecyd, metotreksat i inne produkty lecznicze, które, podobnie jak furosemid, ulegają znacznemu wydzielaniu kanalikowemu, mogą osłabiać działanie furosemidu. Z drugiej strony, furosemid może zmniejszać nerkową eliminację probenecydu, metotreksatu. W przypadku leczenia wysokimi dawkami (w szczególności zarówno furosemidu jak i innych substancji), może to prowadzić do zwiększenia stężenia w surowicy oraz zwiększonego ryzyka działań niepożądanych spowodowanego przez furosemid lub jednocześnie podawany produkt leczniczy. Zgłaszano, że jednoczesne podawanie fenytoiny zmniejsza działanie furosemidu. Przy jednoczesnym leczeniu glikozydami nasercowymi należy zauważyć, że wrażliwość mięśnia sercowego na glikozydy nasercowe jest zwiększona u pacjentów z hipokaliemią i/lub hipomagnezemią, które mogą rozwijać się podczas leczenia furosemidem. Istnieje zwiększone ryzyko arytmii komorowych (w tym torsade de pointes) przy jednoczesnym stosowaniu leków, które mogą powodować wydłużenie odstępu QT (np. terfenadyna, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy I i III) oraz w przy zaburzeniach elektrolitowych. Furosemid może nasilać nefrotoksyczne działanie leków wykazujących toksyczny wpływ na nerki (np. antybiotyków takich jak aminoglikozydy, cefalosporyny, polimyksyny). U pacjentów otrzymujących jednocześnie furosemid i duże dawki niektórych cefalosporyn może wystąpić pogorszenie czynności nerek. W przypadku stosowania furosemidu w celu uzyskania wymuszonej diurezy w czasie leczenia cisplatyną, furosemid należy stosować tylko w małej dawce (np. 40 mg u pacjentów z prawidłową czynnością nerek) i utrzymywać dodatni bilans płynów. W przeciwnym razie nefrotoksyczność cisplatyny może ulec zwiększeniu. Ototoksyczność aminoglikozydów (np. kanamycyny, gentamycyny, tobramycyny) i innych ototoksycznych produktów leczniczych może być zwiększona podczas jednoczesnego podawania z furosemidem. Występujące zaburzenia słuchu mogą być nieodwracalne. Dlatego też należy unikać jednoczesnego stosowania wyżej wymienionych leków. Podczas jednoczesnego stosowania cisplatyny i furosemidu możliwe jest wystąpienie uszkodzeń słuchu. Jednoczesne podawanie furosemidu i litu prowadzi do zwiększenia kardiotoksycznego i neurotoksycznego działania litu z powodu zmniejszonego wydalania litu. Dlatego zaleca się, aby u pacjentów otrzymujących takie skojarzenie uważnie kontrolować stężenie litu w osoczu. Jeśli jednocześnie z furosemidem stosuje się inne leki przeciwnadciśnieniowe, moczopędne lub leki o działaniu hipotensyjnym, należy spodziewać się zwiększonego spadku ciśnienia krwi. Znaczne obniżenie ciśnienia krwi ze wstrząsem i pogorszenie czynności nerek (w niektórych przypadkach ostra niewydolność nerek) zaobserwowano szczególnie, gdy inhibitor ACE lub antagonista receptora angiotensyny II był podawany po raz pierwszy lub po raz pierwszy w wysokich dużych dawkach. Dlatego, jeśli to możliwe, leczenie furosemidem należy tymczasowo przerwać lub przynajmniej zmniejszyć dawkę na 3 dni przed rozpoczęciem podawania inhibitorów ACE bądź antagonistów receptora angiotensyny II, albo przed zwiększeniem ich dawki. Działanie teofiliny lub środków zwiotczających mięśnie (pochodne typu kuraryny) może ulegać nasileniu podczas stosowania furosemidu. Działanie leków przeciwcukrzycowych może być osłabione podczas jednoczesnego podawania furosemidu. Działanie sympatykomimetyków podwyższających ciśnienie krwi (np. epinefryny, noradrenaliny) może być osłabione podczas jednoczesnego podawania furosemidu. Należy zachować ostrożność u pacjentów leczonych rysperydonem, a przed podjęciem decyzji o leczeniu należy rozważyć ryzyko i korzyści wynikające ze skojarzonego lub równoczesnego leczenia rysperydonem z furosemidem lub innymi silnymi diuretykami (odnośnie zwiększonej śmiertelności u pacjentów w podeszłym wieku z demencją, którzy otrzymują jednocześnie rysperydon). Duże dawki furosemidu mogą hamować wiązanie hormonów tarczycy z białkami transportowymi. Może to spowodować początkowy, przejściowe zwiększenie stężenia wolnych hormonów tarczycy, a następnie ogólny spadek całkowitego stężenia hormonów tarczycy. Należy kontrolować stężenie hormonów tarczycy. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny A i furosemidu jest związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia dny moczanowej w następstwie hiperurykemii indukowanej furosemidem i zaburzeniami wydalania kwasu moczowego przez cyklosporynę. U pacjentów z wysokim ryzykiem uszkodzenia nerek związanych ze stosowaniem środków kontrastowych, pogorszenie czynności nerek występowało częściej po badaniu kontrastowym z wykorzystaniem promieniowana rentgenowskiego u pacjentów leczonych furosemidem niż u pacjentów z grupy ryzyka, którzy otrzymywali jedynie dożylnie płyny w celu nawodnienia przed badaniem kontrastowym. W pojedynczych przypadkach dożylne podawanie furosemidu może spowodować uczucie gorąca, pocenie się, niepokój, nudności, zwiększenie ciśnienia krwi i tachykardię w ciągu 24 h od przyjęcia chloralu wodzianu. Dlatego nie zaleca się jednoczesnego stosowania furosemidu i chloralu wodzianu.

Furosemid może być stosowany w czasie ciąży wyłącznie przez krótki czas, dopiero po szczególnie uważnej analizie wskazania do jego stosowania, ponieważ furosemid przenika przez barierę łożyskową. Diuretyki nie są odpowiednie do rutynowego leczenia nadciśnienia i obrzęków występujących w okresie ciąży, ponieważ zmniejszają przepływ łożyskowy i, w konsekwencji, hamują wzrost wewnątrzmaciczny płodu. Jeżeli stosowanie furosemidu jest niezbędne w leczeniu niewydolności serca lub nerek u kobiet w ciąży, konieczne jest staranne monitorowanie hematokrytu, elektrolitów i wzrostu płodu. Podczas leczenia furosemidem możliwe jest wypieranie bilirubiny z wiązania z albuminami, a tym samym podwyższenie ryzyka wystąpienia żółtaczki jąder podkorowych w wyniku hiperbilirubinemii. Furosemid przenika przez barierę łożyskową i we krwi pępowinowej osiąga 100% stężenia w surowicy matki. Dotychczas nie opisywano zaburzeń rozwojowych u ludzi, które mogą być związane z narażeniem na furosemid. Jednakże doświadczenia są zbyt ograniczone, aby umożliwić jednoznaczną ocenę potencjalnego szkodliwego wpływu na zarodek/płód. U płodu wytwarzanie moczu może być stymulowane w macicy. U wcześniaków leczonych furosemidem obserwowano występowanie kamicy moczowej. Furosemid przenika do mleka ludzkiego i może hamować laktację. Dlatego kobietom karmiącym piersią nie wolno podawać furosemidu. Jeśli jest to wskazane, podczas leczenia należy przerwać karmienie piersią. Płodność: brak dostępnych danych.

Częstość występowania działań niepożądanych opiera się na danych literaturowych i dotyczy badań, w których łącznie 1,387 pacjentów przyjmujących różne dawki furosemidu było leczonych w różnych wskazaniach. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (często) hemokoncentracja (w przypadku nadmiernej diurezy); (niezbyt często) małopłykowość; (rzadko) eozynofilia, leukopenia; (bardzo rzadko) niedokrwistość hemolityczna, niedokrwostość aplastyczna, agranulocytoza.Oznakami agranulocytozy mogą być: gorączka z dreszczami, zmiany w błonie śluzowej i ból gardła. Zaburzenia układu immunologicznego: (niezbyt często) alergiczne reakcje skórne i błon śluzowych; rzadko: ciężkie reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne, takie jak wstrząs anafilaktyczny. Początkowe objawy wstrząsu obejmują reakcje skórne, takie jak zaczerwienienie lub pokrzywka, niepokój, ból głowy, pocenie się, nudności, sinicę; (nieznana) zaostrzenie lub aktywacja tocznia rumieniowatego. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo często) zaburzenia równowagi elektrolitowej (w tym objawowe), odwodnienie i hipowolemia (szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku), zwiększenie stężenia triglicerydów we krwi; (często) hiponatremia i hipochloremia (szczególnie jeśli podaż chlorku sodu jest ograniczona), hipokalemia (szczególnie w przypadku jednoczesnej zmniejszonej podaży potasu i/lub zwiększonej utraty potasu, np. na skutek wymiotów lub przewlekłej biegunki), zwiększenie stężenia cholesterolu we krwi, zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi oraz napady dny moczanowej. Typowe objawy hiponatremii to apatia, skurcze łydek, utrata apetytu, osłabienie, senność, wymioty i dezorientacja. Hipokalemia może przejawiać się objawami nerwowo-mięśniowymi (osłabienie mięśni, parastezje, niedowład), jelitowymi (wymioty, zaparcia, meteoryzm), nerkowymi (wielomocz, polidypsja) i objawami ze strony serca (zaburzenia w powstawaniu i przewodzeniu impulsów w sercu). Duże straty potasu mogą prowadzić do porażennej niedrożności jelit lub zaburzeń świadomości, a nawet śpiączki; (niezbyt często) obniżona tolerancja glukozy i hiperglikemia. U pacjentów ze stwierdzoną cukrzycą może to prowadzić do pogorszenia kontroli metabolicznej oraz ujawnienia się utajonej cukrzycy; (nieznana) hipokalcemia, hipomagnezemia, kwasica metaboliczna, zespół pseudo-Barttera (związany z nadużywaniem i/lub długotrwałym stosowaniem furosemidu). Hipokalcemia może w rzadkich przypadkachwywołać tężyczkę. Hipomagnezemia może w rzadkich przypadkach wywołać tężyczkę lub zaburzenia rytmu serca. Zaburzenia układu nerwowego: (często) encefalopatia wątrobowa u pacjentów z niewydolnością wątroby; (rzadko) parestezja; (nieznana) zawroty głowy, omdlenie i utrata przytomności, ból głowy. Zaburzenia ucha i błędnika: (niezbyt często) zaburzenia słuchu, głównie odwracalne, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek lub hipoproteinemią (np. zespołem nerczycowym) i/lub w przypadku zbyt szybkiego wstrzyknięcia dożylnego. Głuchota (niekiedy nieodwracalna); (rzadko) szumy uszne. Zaburzenia naczyniowe: (bardzo często) (w przypadku podania dożylnego): niedociśnienie, w tym zespół ortostatyczny; (rzadko) zapalenie naczyń krwionośnych; (nieznana) zakrzepica (szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku). W przypadku nadmiernej diurezy mogą wystąpić problemy z krążeniem (włączając w to zapaść krażeniową), szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i dzieci, które objawiają się głownie bólem głowy, zawrotami głowy, niewyraźnym widzeniem, suchością w jamie ustnej, niedociśnieniem i zaburzeniem regulacji ortostatycznej. Zaburzenia żołądka i jelit: (niezbyt często) nudności; (rzadko) wymioty, biegunka; (bardzo rzadko) ostre zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) cholestaza wewnątrzwątrobowa, zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) świąd, pokrzywka, wysypki, zmiany pęcherzowe, rumień wielopostaciowy, pemfigoid, złuszczające zapalenie skóry, plamica, nadwrażliwość na światło; (nieznana) zespół Stevens-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, ostra uogólniona osutka krostowa (AGEP), osutka polekowa z eozynofilią i objawami układowymi (zespół DRESS), reakcje lichenoidowe. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) zgłaszano przypadki rabdomiolizy, często związane z ciężką hipokalemią. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo często) zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi; (często) zwiększona objętość moczu; (rzadko) cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek; (nieznana) zwiększenie stężenia sodu w moczu, zwiększenie stężenia chloru w moczu, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, objawy niedrożności dróg moczowych (np. u pacjentów z rozrostem gruczołu krokowego, wodonerczem, zwężeniem cewki moczowej), do zatrzymania moczu z powikłaniami wtórnymi, wapnica nerek i/lub kamica nerkowa u wcześniaków, niewydolność nerek. Wady wrodzone, choroby rodzinne i genetyczne: (nieznana) zwiększone ryzyko wystąpienia przetrwałego przewodu tętniczego u wcześniaków leczonych furosemidem w pierwszych tygodniach życia. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania; (rzadko) gorączka; (nieznana) po wstrzyknięciu domięśniowym mogą wystąpić reakcje miejscowe, takie jak ból.

Obraz kliniczny ostrego lub przewlekłego przedawkowania zależy od stopnia utraty wody i elektrolitów. Przedawkowanie może powodować niedociśnienie, zaburzenia regulacji ortostatycznej, zaburzenia równowagi elektrolitowej (hipokalemia, hiponatremia, hipochloremia) lub zasadowicę. Znaczna hipowolemia, odwodnienie, zapaść krążeniowa i hemokoncentracja z zakrzepicą mogą wystąpić przy zwiększonych stratach płynów. Gwałtowna utrata wody i elektrolitów może powodować stan majaczeniowy. Rzadko może wystąpić wstrząs anafilaktyczny (objawy takie jak pocenie się, nudności, sinica, ciężkie niedociśnienie, zaburzenia świadomości, a nawet śpiączka). W przypadku przedawkowania lub objawów hipowolemii (niedociśnienie, zaburzenia ortostatyczne), należy natychmiast przerwać podawania produktu leczniczego. Oprócz monitorowania istotnych parametrów, należy wielokrotnie monitorować i odpowiednio korygować zaburzenia: wodno-elektrolitowe, równowagi kwasowo-zasadowej, glukozy we krwi i skład moczu. U pacjentów z zaburzeniami mikcji (np. u pacjentów z rozrostem gruczołu krokowego) należy zapewnić swobodny przepływ moczu, ponieważ nagły początek przepływu moczu może prowadzić do niedrożności dróg moczowych z nadmiernym rozciągnięciem pęcherza. Leczenie hipowolemii: zwiększenie objętości krwi. Leczenie hipokalemii: suplementacja potasu. Leczenie zapaści krążeniowej: pozycja przeciwwstrząsowa, w razie konieczności terapia wstrząsowa. W razie wystąpienia pierwszych objawów (np. rekacje skórne, takie jak pokrzywka lub zaczerwienienie, niepokój, ból głowy, pocenie się, nudności, sinica): przerwać iniekcję lub infuzję, pozostawić dostęp do żył; oprócz innych standardowych działań ratunkowych, należy ułożyć pacjenta w pozycji Trendelenburga, utrzymując drożność dróg oddechowych, podać tlen; w razie konieczności, należy rozpocząć dalsze, być może także intensywne leczenie (podanie epinefryny, uzupełnienie objętości krwi i podanie glikokortykosteroidów, itp.).

Furosemid należy do pętlowych leków moczopędnych, o bardzo silnym i szybkim działaniu, krótkodziałających. Działa we wstępującej części pętli Henlego, gdzie hamuje resorpcję zwrotną poprzez blokowanie przenośników jonów Na+/2Cl-/K+. Frakcja wydalanego sodu może wzrosnąć do 35% filtracji kłębuszkowej sodu. W wyniku zwiększonej wtórnej eliminacji sodu do wody związanej osmotycznie dochodzi do zwiększonego wydalania moczu i podwyższonej sekrecji jonów K+ w kanaliku dystalnym. Zwiększone jest również wydalanie jonów Ca2+ i Mg2+. Ponadto, utrata wyżej wymienionych elektrolitów może prowadzić do zmniejszenia wydalania kwasu moczowego i zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku zasadowicy metabolicznej. Furosemid zakłóca tubuloglomerularny mechanizm sprzężenia zwrotnego w plamce gęstej, więc nie dochodzi do osłabienia działania saluretycznego. Furosemid wywołuje zależną od dawki stymulację układu renina-angiotensyna-aldosteron. W przypadku ostrej niewydolności serca, furosemid powoduje zmniejszenie obciążenia wstępnego serca poprzez zwiększenie pojemności naczyń krwionośnych. Ten wczesny wpływ na naczynia jest prawdopodobnie wywierany za pośrednictwem prostaglandyn i wymaga prawidłowej czynności nerek z aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron i niezaburzonej syntezy prostaglandyn. Furosemid wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe w związku ze zwiększonym wydalaniem chlorku sodu, osłabieniem reakcji mięśni gładkich naczyń krwionośnych na bodźce pobudzające do skurczu oraz zmniejszeniem objętości krwi.

1 ml roztw. zawiera 10 mg furosemidu. 1 amp. z 2 ml roztw. zawiera 20 mg furosemidu. 1 ampułka z 4 ml roztw. zawiera 40 mg furosemidu. 1 amp. z 5 ml roztw. zawiera 50 mg furosemidu.