Nadciśnienie tętnicze. Zalecana dawka początkowa i zwykle stosowana dawka podtrzymująca produktu wynosi 8 mg raz/dobę. Najsilniejsze działanie przeciwnadciśnieniowe zostaje zazwyczaj osiągnięte w ciągu 4 tyg. od momentu rozpoczęcia leczenia. U niektórych pacjentów, u których ciśnienie krwi nie jest optymalnie kontrolowane, dawkę można zwiększyć do 16 mg raz/dobę oraz do maks. 32 mg raz/dobę. Leczenie należy ustalać indywidualnie, zależnie od uzyskiwanych wartości ciśnienia tętniczego. Lek można stosować również z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Dodatkowe podanie hydrochlorotiazydu wykazywało przeciwnadciśnieniowy efekt addycyjny przy zastosowaniu różnych dawek produktu. Osoby w podeszłym wieku. Nie jest konieczne wstępne dostosowanie dawki w przypadku leczenia pacjentów w podeszłym wieku. Pacjenci ze zmniejszoną objętością płynu wewnątrznaczyniowego. U pacjentów z ryzykiem niedociśnienia tętniczego (np. pacjenci z hipowolemią) należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od dawki wynoszącej 4 mg. Pacjenci z zaburzeniem czynności nerek. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym u pacjentów poddawanych hemodializie, dawka początkowa wynosi 4 mg. Dawkę leczniczą należy dostosowywać indywidualnie, zależnie od reakcji pacjenta na leczenie. Dane dotyczące stosowania u pacjentów z bardzo ciężką lub schyłkową niewydolnością nerek (CrCl <15 ml/min) są ograniczone. Pacjenci z zaburzeniem czynności wątroby. Zaleca się dostosowanie dawki kandesartanu cyleksetylu u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby zalecana dawka początkowa wynosi 4 mg. Dawkę leczniczą należy dostosowywać indywidualnie, zależnie od reakcji pacjenta na leczenie. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby i/lub cholestazą. Pacjenci rasy czarnej. U pacjentów rasy czarnej działanie hipotensyjne kandesartanu jest słabsze niż u pacjentów innych ras. W związku z tym u pacjentów rasy czarnej częściej może być konieczne zwiększenie dawki produktu i jednoczesne stosowanie innych leków oraz może być potrzebne częstsze kontrolowanie ciśnienia krwi niż u pacjentów innych ras. Niewydolność serca. Zalecana dawka początkowa produktu wynosi 4 mg raz/dobę. Dawkę te można zwiększyć do dawki 32 mg raz/dobę (dawka maks.) lub do największej dawki tolerowanej przez pacjenta przez podwojenie dawki w odstępach co najmniej 2-tyg. Ustalanie dawkowania u pacjentów z niewydolnością serca powinno zawsze być poprzedzone oceną funkcji nerek, w tym sprawdzeniem wartości kreatyniny oraz potasu w surowicy. Lek może być stosowany z dodatkowym leczeniem niewydolności serca, w tym z inhibitorami ACE, b-adrenolitykami, lekami moczopędnymi i glikozydami naparstnicy lub w kombinacjach tych leków. Nie zaleca się jednoczesnego podawania inhibitorów ACE i leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton) oraz dany lek, ewentualne ich jednoczesne zastosowanie powinno być poprzedzone wnikliwą oceną stosunku potencjalnych korzyści do ryzyka. Nie ma konieczności zmiany dawki początkowej u pacjentów w podeszłym wieku lub u pacjentów ze zmniejszoną objętością płynów wewnątrznaczyniowych lub u pacjentów z niewydolnością nerek lub z łagodnym lub umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby. Dotychczas nie określono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności produktu leczniczego u dzieci w wieku do 18 lat w leczeniu nadciśnienia i niewydolności serca. Brak dostępnych danych.

Podawanie doustne. Produkt należy przyjmować raz/dobę niezależnie od posiłku. Biodostępność kandesartanu nie jest zależna od spożywanego posiłku.

Nadwrażliwość na kandesartan cyleksetylu lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. II i III trymestr ciąży. Ciężka niewydolność wątroby i/lub cholestaza.

Podobnie jak w przypadku innych leków hamujących układ renina-angiotensyna-aldosteron, podczas leczenia produktem można się spodziewać u wrażliwych pacjentów wystąpienia zmian w czynności nerek. Podczas stosowania produktu u pacjentów z niewydolnością nerek zaleca się okresowe badanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy. Doświadczenie dotyczące stosowania u pacjentów z bardzo ciężką lub schyłkową niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <15 ml/min) jest ograniczone. W tej grupie pacjentów dawkę produktu należy ustalać z jednoczesną kontrolą ciśnienia tętniczego. U pacjentów leczonych z powodu niewydolności serca, zwłaszcza u osób w wieku >75 lat i u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, zaleca się okresową kontrolę czynności nerek. Monitorowanie stężenia kreatyniny i potasu w surowicy zaleca się również w trakcie zwiększania dawki produktu. Badania kliniczne dotyczące niewydolności serca nie obejmowały pacjentów ze stężeniem kreatyniny w surowicy >265 µmol/l (>3 mg/dl). Ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza zaburzeń czynności nerek i hiperkaliemii, może się zwiększać w razie jednoczesnego stosowania kandesartanu i inhibitorów ACE. Należy regularnie i dokładnie kontrolować stan pacjentów leczonych w ten sposób. U pacjentów dializowanych blokada receptorów AT1 może wywołać znaczne zmiany ciśnienia tętniczego. Dzieje się tak, ponieważ u tych pacjentów występuje zmniejszenie objętości osocza i zwiększenie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron. Dlatego u pacjentów dializowanych dawkę leczniczą produktu należy dobierać z jednoczesną kontrolą ciśnienia tętniczego. U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej nerki, leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron (np. inhibitory ACE) mogą powodować zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy. Podobne działanie może wystąpić po zastosowaniu antagonistów receptora angiotensyny II. Nie ma danych dotyczących stosowania produktu u pacjentów po przeszczepieniu nerki. W trakcie leczenia produktem pacjentów z niewydolnością serca może wystąpić niedociśnienie tętnicze. Może to także wystąpić u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ze zmniejszoną objętością wewnątrznaczyniową np. u pacjentów zażywających duże dawki leków moczopędnych. Podczas rozpoczynania leczenia należy zachować ostrożność i wyrównać hipowolemię. U pacjentów leczonych antagonistami receptora angiotensyny II, w trakcie znieczulenia i/lub zabiegów chirurgicznych dochodzić może do niedociśnienia tętniczego spowodowanego zahamowaniem układu renina-angiotensyna-aldosteron. Bardzo rzadko niedociśnienie tętnicze może być ciężkie i może być konieczne podanie dożylne płynów i/lub leków zwiększających ciśnienie tętnicze. Produkt, podobnie jak inne leki rozszerzające naczynia, należy stosować ostrożnie u pacjentów z hemodynamicznie istotnym zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej albo kardiomiopatią przerostową ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory. Pacjenci z hiperaldosteronizmem pierwotnym zazwyczaj nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające poprzez zahamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, dlatego nie zaleca się stosowania u nich produktu. Stosowanie leku z jednoczesnym stosowaniem leków moczopędnych oszczędzających potas, preparatów potasu, zamienników soli kuchennej zawierających potas lub innych leków zwiększających stężenie potasu (np. heparyna) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może wywołać zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Należy kontrolować stężenie potasu w razie potrzeby. U pacjentów z niewydolnością serca leczonych produktem może wystąpić hiperkaliemia, dlatego należy u nich okresowo kontrolować stężenie potasu w surowicy. Nie zaleca się jednoczesnego podawania inhibitorów ACE i leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton) oraz dany lek, ewentualne ich jednoczesne zastosowanie powinno być poprzedzone wnikliwą oceną stosunku potencjalnych korzyści do ryzyka. U pacjentów, u których napięcie naczyń oraz czynność nerek w znacznym stopniu zależą od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (np. pacjenci z ciężką zastoinową niewydolnością serca lub z chorobą nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej), leczenie innymi preparatami wpływającymi na ten układ może prowadzić do wystąpienia nagłego obniżenia ciśnienia, azotemii, skąpomoczu lub, rzadziej, ostrej niewydolności nerek. Nie można wykluczyć możliwości wystąpienia podobnych działań podczas stosowania leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II. Nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego w trakcie stosowania leków przeciwnadciśnieniowych u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub objawami niedokrwienia mózgu może spowodować zawał mięśnia sercowego lub udar. Działanie przeciwnadciśnieniowe kandesartanu może ulec zwiększeniu przy zastosowaniu innych leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi, bez względu na to czy zostały przepisane pacjentowi w celu obniżenia ciśnienia krwi lub w innych wskazaniach. Produkt nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Stosowanie leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II nie powinno być rozpoczynane w okresie ciąży. Jeśli kontynuowanie leczenia lekami z grupy antagonistów receptora angiotensyny II nie jest niezbędnie konieczne to pacjentki planujące ciążę należy przestawić na alternatywne leczenie przeciwnadciśnieniowe o ugruntowanym profilu bezpieczeństwa w trakcie stosowania w czasie ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać stosowanie leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II i jeśli wskazane, rozpocząć alternatywne leczenie. Nie przeprowadzono badań nad wpływem kandesartanu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu. Jednakże należy uwzględnić możliwość sporadycznego występowania zawrotów głowy lub znużenia podczas leczenia produktem.

Badania farmakokinetyczne były prowadzone z następującymi substancjami: hydrochlorotiazyd, warfaryna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel), glibenklamid, nifedypina i enalapryl. Nie zaobserwowano istotnych klinicznie interakcji z tymi produktami leczniczymi. Stosowanie Kandesar z jednoczesnym stosowaniem leków moczopędnych oszczędzających potas, preparatów potasu, zamienników soli kuchennej zawierających potas lub innych leków zwiększających stężenie potasu (np. heparyna) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może wywołać zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Należy kontrolować stężenie potasu w razie potrzeby. Przemijające zwiększenie stężenia litu w surowicy i nasilenie toksyczności obserwowano podczas jednoczesnego stosowania preparatów litu i inhibitorów ACE. Podobne działanie może wystąpić podczas jednoczesnego stosowania z lekami z grupy antagonistów receptora angiotensyny II. Nie zaleca się stosowania kandesartanu z litem. Jeśli takie połączenie jest niezbędne, zaleca się regularne kontrolowanie stężenia litu w surowicy. Jeśli leki z grupy antagonistów receptora angiotensyny II są stosowane jednocześnie z NLPZ (tj. selektywnymi inhibitorami COX-2, ASA w dawce >3 g/dobę) i nieselektywnie działającymi NLPZ, może wystąpić osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego. Tak jak w przypadku inhibitorów ACE, jednoczesne stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II i leku z grupy NLPZ może prowadzić do zwiększenia ryzyka pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej, ostrej niewydolności nerek i do zwiększenia stężenia potasu, szczególnie u pacjentów z wcześniejszym zaburzeniem czynności nerek. Skojarzenie to należy stosować ostrożnie, szczególnie u osób w podeszłym wieku. Pacjenta należy odpowiednio nawodnić i wziąć pod uwagę kontrolowanie czynności nerek po rozpoczęciu leczenia skojarzonego i następnie okresowo.

Stosowanie leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II nie jest zalecane w I trymestrze ciąży. Stosowanie leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. Dane epidemiologiczne dotyczące ryzyka wad wrodzonych w następstwie narażenia na inhibitory ACE w trakcie I trymestru ciąży są niewystarczające do wyciągnięcia wniosków na temat możliwego zagrożenia dla płodu, jednakże nie można wykluczyć małego wzrostu ryzyka. Skoro brak jest kontrolowanych danych z badań odnośnie ryzyka przy stosowaniu leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II, podobne ryzyko może istnieć dla leków z tejże grupy. Jeśli kontynuowanie leczenia lekami z grupy antagonistów receptora angiotensyny II nie jest niezbędnie konieczne to pacjentki planujące ciążę należy przestawić na alternatywne leczenie przeciwnadciśnieniowe o ugruntowanym profilu bezpieczeństwa w trakcie stosowania w czasie ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać stosowanie leków z grupy antagonistów receptora angiotensyny II i jeśli wskazane, rozpocząć alternatywne leczenie. Narażenie na leczenie lekami z grupy antagonistów receptora angiotensyny II w czasie II i III trymestru ciąży wywołuje zaburzenia rozwoju u płodu (zaburzenie czynności nerek, małowodzie, niedorozwój czaszki) oraz u noworodka (niewydolność nerek, podciśnienie tętnicze, hiperkaliemię). W przypadku ekspozycji na leki z grupy antagonistów receptora angiotensyny II od II trymestru ciąży, zaleca się sprawdzenie USG funkcji nerek i czaszki. Niemowlęta, których matki przyjmowały leki z grupy antagonistów receptora angiotensyny II powinny być szczegółowo obserwowane pod kątem wystąpienia podciśnienia. W związku z brakiem informacji odnośnie stosowania produktu w trakcie karmienia piersią, nie zaleca się stosowania leku w trakcie laktacji. Należy zmienić leczenie na alternatywne z lepiej ustalonym profilem bezpieczeństwa w czasie karmienia piersią, zwłaszcza w przypadku karmienia noworodka lub wcześniaka.

Leczenie nadciśnienia tętniczego. W kontrolowanych badaniach klinicznych działania niepożądane były lekkie i przemijające. Występowanie działań niepożądanych nie było związane z dawką ani wiekiem. Odsetek pacjentów, którzy musieli przerwać leczenie z powodu działań niepożądanych w grupie leczonej kandesartanem cyleksetylem i zażywającej placebo, był podobny i wynosił odpowiednio 3,1 i 3,2%. W łącznej analizie badań klinicznych, następujące działania niepożądane związane z kandesartanem cyleksetylem, w oparciu o częstość działań niepożądanych po kandesartanie cyleksetylu były zgłaszane z częstością co najmniej o 1% większą niż stwierdzaną po placebo. Przy tej okazji, najczęściej zgłaszanym działaniem niepożądanym były zawroty głowy, bóle głowy i zakażenia układu oddechowego. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (często) zakażenia układu oddechowego. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) leukopenia, neutropenia i agranulocytoza. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hiperkaliemia, hiponatremia. Zaburzenia układu nerwowego: (często) zawroty głowy, bóle głowy. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: (bardzo rzadko) nudności. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) podwyższone stężenie enzymów wątrobowych, nieprawidłowa czynność wątroby lub zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej i kości: (bardzo rzadko) obrzęk naczynioruchowy, wysypka, pokrzywka, świąd. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, tkanki łącznej: (bardzo rzadko) bóle pleców, bóle stawów, bóle mięśni. Zaburzenia nerek i układu moczowego: (bardzo rzadko) zaburzenie czynności nerek, w tym niewydolność nerek u podatnych pacjentów. Nie stwierdzono istotnych klinicznie zmian w wynikach podstawowych badań laboratoryjnych u pacjentów leczonych kandesartanem. Podobnie jak w przypadku innych leków hamujących układ renina-angiotensyna-aldosteron, obserwowano nieznaczne zmniejszenie stężenia hemoglobiny. U pacjentów leczonych kandesartanem zwykle nie ma konieczności wykonywania rutynowo badań laboratoryjnych. Jedynie u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek zaleca się okresowe badanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy. Leczenie niewydolności serca. Rodzaj działań niepożądanych kandesartanu stosowanego w leczeniu niewydolności serca wynikał z właściwości farmakologicznych leku i stanu zdrowia pacjentów. W programie klinicznym CHARM, w którym porównywano działanie kandesartanu w dawkach do 32 mg (n=3803) z działaniem placebo (n=3796), u 21,0% pacjentów otrzymujących kandesartan i 16,1% pacjentów otrzymujących placebo przerwano leczenie z powodu wystąpienia działań niepożądanych. Najczęściej zgłaszanym działaniem niepożądanym były hiperkaliemia, niedociśnienie i zaburzenia czynności nerek. Te działania były częstsze u pacjentów powyżej 70 rż., z cukrzycą lub pacjentów otrzymujących inne leki działające na układ renina-angiotensyna-aldosteron, w szczególności inhibitory ACE i/lub spironolakton. Poniżej działania niepożądane pochodzące z badań klinicznych i doświadczeń po wprowadzeniu leku na rynek. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) leukopenia, neutropenia i agranulocytoza. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (często) hiperkaliemia; (bardzo rzadko) hiponatremia. Zaburzenia układu nerwowego: (często) zawroty głowy, bóle głowy. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: (bardzo rzadko) nudności. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) podwyższone stężenie enzymów wątrobowych, nieprawidłowa czynność wątroby lub zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (bardzo rzadko) obrzęk naczynioruchowy, wysypka, pokrzywka, świąd. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, tkanki łącznej i kości: (bardzo rzadko) bóle pleców, bóle stawów, bóle mięśni. Zaburzenia nerek i układu moczowego: (często) zaburzenie czynności nerek, w tym niewydolność nerek u podatnych pacjentów. Hiperkaliemia i zaburzenie czynności nerek są częste u pacjentów leczonych kandesartanem we wskazaniu niewydolność serca. Należy okresowo kontrolować stężenie kreatyniny i potasu w surowicy.

Na podstawie danych farmakologicznych można wywnioskować, że głównymi objawami przedawkowania jest najprawdopodobniej objawowe podciśnienie tętnicze i zawroty głowy. W pojedynczych przypadkach przedawkowania (dawką kandesartanu cyleksetylu wynoszącą maks. 672 mg) ustąpienie objawów u pacjenta przebiegało bez powikłań. W razie wystąpienia objawów niedociśnienia tętniczego należy wdrożyć leczenie objawowe oraz kontrolować podstawowe czynności życiowe. Pacjenta należy ułożyć na plecach, z nogami uniesionymi. Jeśli to nie wystarczy, należy zwiększyć objętość osocza, podając np. 0,9% roztwór NaCl. Można podać leki sympatomimetyczne, jeżeli wymienione powyżej działania będą niewystarczające. Nie można usunąć kandesartanu z organizmu za pomocą hemodializy.

Angiotensyna II jest głównym wazoaktywnym hormonem układu reninowo-angiotensynowo-aldosteronowego, który odgrywa istotną rolę w patofizjologii nadciśnienia tętniczego i innych chorób sercowo-naczyniowych. Angiotensyna II uczestniczy również w patogenezie przerostu narządów i uszkodzenia narządu końcowego. Główne fizjologiczne efekty działania angiotensyny II, takie jak zwężenie naczyń krwionośnych, pobudzenie produkcji aldosteronu, regulacja homeostazy soli i wody oraz pobudzenie rozwoju komórek, następują za pośrednictwem receptora typu 1 (AT1). Kandesartan cyleksetylu jest prolekiem, który szybko ulega przekształceniu do postaci czynnej, kandesartanu, na drodze hydrolizy estrów podczas wchłaniania z układu pokarmowego. Kandesartan jest antagonistą receptora angiotensyny II, wykazującym wybiórczość wobec receptorów AT1; tworzy on silne wiązania z receptorem i charakteryzuje się powolną dysocjacją od receptora. Nie wykazuje działania agonistycznego. Kandesartan nie wykazuje wpływu na ACE ani inne układy enzymatyczne, które są zazwyczaj związane ze stosowaniem inhibitorów ACE. Ponieważ nie odnotowuje się wpływu na rozkład kinin ani na metabolizm innych substancji, takich jak substancja P, istnieje niewielkie prawdopodobieństwo, że stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II związane jest z kaszlem. W kontrolowanych badaniach klinicznych porównujących kandesartan cyleksetylu z inhibitorami ACE, częstość występowania kaszlu była mniejsza u pacjentów otrzymujących kandesartan cyleksetylu. Kandesartan nie tworzy wiązań z innymi receptorami hormonalnymi ani kanałami jonowymi o potwierdzonym znaczeniu w regulacji układu sercowo-naczyniowego, jak również ich nie blokuje. Antagonizm receptorów AT1 prowadzi do zależnego od dawki wzrostu osoczowego stężenia reniny, angiotensyny I i angiotensyny II, a także do zmniejszenia osoczowego stężenia aldosteronu. W nadciśnieniu tętniczym kandesartan wywołuje zależne od dawki, długotrwałe obniżenie ciśnienia tętniczego. Jest to wynikiem zmniejszenia całkowitego oporu naczyniowego bez odruchowego przyspieszenia rytmu serca. Nie ma doniesień o znacznym obniżeniu ciśnienia po zażyciu pierwszej dawki lub „efekcie z odbicia” po przerwaniu leczenia. Po podaniu pojedynczej dawki działanie hipotensyjne kandesartanu cyleksetylu występuje zazwyczaj w ciągu 2 h. Podczas długotrwałego leczenia pełne działanie hipotensyjne występuje zwykle w ciągu 4 tyg. i utrzymuje się podczas długotrwałego stosowania leku. Średnie wyniki metaanalizy wykazały, że zwiększenie skuteczności leczenia po zwiększeniu dawki z 16 mg do 32 mg raz/dobę było nieznaczne. Analizując jednak stan poszczególnych pacjentów, u niektórych z nich można oczekiwać większej skuteczności leczenia. Kandesartan cyleksetylu podawany raz/dobę zapewnia skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego, utrzymujące się przez ponad 24 h. Między kolejnymi dawkami występuje mała różnica między maks. i min. działaniem leku. Działanie przeciwnadciśnieniowe i tolerancja kandesartanu i losartanu były porównywane w dwóch randomizowanych badaniach, przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, z udziałem 1268 pacjentów z lekkim lub umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym. Obniżenie ciśnienia tętniczego (skurczowego/rozkurczowego) tuż przed przyjęciem kolejnej dawki leku wynosiło 13,1/10,5 mm Hg podczas stosowania kandesartanu cyleksetylu w dawce 32 mg raz/dobę i 10,0/8,7 mm Hg podczas stosowania losartanu potasu w dawce 100 mg raz/dobę (różnica w obniżeniu ciśnienia wyniosła 3,1/1,8 mm Hg, p<0,0001/p<0,0001).

1 tabl. zawiera 8 mg lub 16 mg kandesartanu cyleksetylu.