Badania farmakokinetyczne były prowadzone z następującymi substancjami: warfaryną, digoksyną, doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (tj. etynyloestradiol/lewonorgestrel), glibenklamidem i nifedypina. Podczas tych badań nie zaobserwowano istotnych klinicznie interakcji. Możliwe jest zwiększenie utraty potasu wywoływanej przez hydrochlorotiazyd przez inne leki powodujące zwiększenie wydalania potasu i hipokaliemię (np. inne kaliuretyczne leki moczopędne, leki przeczyszczające, amfoterycynę, karbenoksolon, sól sodową penicyliny G, pochodne kwasu salicylowego, steroidy, ACTH). Jednoczesne stosowanie produktu leczniczego i leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, zamienników soli kuchennej zawierających potas lub innych leków zwiększających stężenie potasu (np. soli sodowej heparyny) może prowadzić do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Zaleca się kontrolę stężenia potasu w surowicy, gdy jest to konieczne. Hipokaliemia i hipomagnezemia wywoływane przez stosowanie leków moczopędnych sprzyjają wystąpieniu potencjalnych kardiotoksycznych działań niepożądanych glikozydów naparstnicy i leków przeciwarytmicznych. Zaleca się okresowe kontrolowanie stężenia potasu w surowicy podczas stosowania produktu leczniczego z tymi lekami oraz z następującymi lekami, które mogą wywołać częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes: leki przeciwarytmiczne klasy Ia (np. chinidyna, hydrochinidyna, disopiramid), leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), niektóre leki przeciwpsychotyczne (np. tiorydazyna, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, cyjamemazyna, sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, pimozyd, haloperydol, droperydol), inne leki (np. beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna i.v., halofantryna, ketanseryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, terfenadyna, winkamina i.v.). Podczas jednoczesnego podawania inhibitorów ACE lub hydrochlorotiazydu z litem obserwowano odwracalne zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz zwiększenie jego toksyczności. Podobne działanie zgłaszano w przypadku AIIRAs. Stosowanie kandesartanu i hydrochlorotiazydu z litem nie jest zalecane. Jeśli takie skojarzenie jest konieczne, zaleca się uważne kontrolowanie stężenia litu w surowicy. Jednoczesne stosowanie AIIRAs z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) (tj. selektywne inhibitory COX2, ASA (w dawce >3 g/dobę) i nieselektywne NLPZ) może spowodować osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego. Równoczesne stosowanie AIIRAs i NLPZ może zwiększyć ryzyko pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej ostrej niewydolności nerek i zwiększenia stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami czynności nerek. Należy ostrożnie stosować taką terapię skojarzoną, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Konieczne jest odpowiednie nawodnienie pacjentów. Należy również rozważyć kontrolowanie czynności nerek po rozpoczęciu leczenia skojarzonego, a także okresowo w trakcie leczenia. Stosowanie NLPZ osłabia moczopędne i przeciwnadciśnieniowe działanie hydrochlorotiazydu. Kolestypol i cholestyramina zmniejszają wchłanianie hydrochlorotiazydu. Hydrochlorotiazyd może nasilać działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie szkieletowe (np. tubokuraryny). Tiazydowe leki moczopędne mogą zwiększać stężenie wapnia w surowicy ze względu na zmniejszenie jego wydalania. W przypadku konieczności przepisania suplementów wapnia lub witaminy D należy kontrolować stężenie wapnia w surowicy i odpowiednio modyfikować dawkowanie. Tiazydy mogą nasilać hiperglikemizujące działanie leków b-adrenolitycznych i diazoksydu. Leki przeciwcholinergiczne (np. atropina, biperyden) mogą zwiększać biodostępność tiazydowych leków moczopędnych w wyniku spowolnienia perystaltyki przewodu pokarmowego i szybkości opróżniania żołądka. Tiazydowe leki moczopędne mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych spowodowanych przez amantadynę. Tiazydy mogą zmniejszać wydalanie nerkowe leków cytostatycznych (np. cyklofosfamidu, metotreksatu) i nasilać ich działanie hamujące czynność szpiku kostnego. Jednoczesne spożywanie alkoholu lub zastosowanie barbituranów lub leków znieczulających może zwiększać skłonność do niedociśnienia ortostatycznego. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi może zmniejszać tolerancję glukozy. Może być konieczna zmiana dawkowania leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny. Metforminę należy stosować ostrożnie ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej w związku z możliwością niewydolności nerek związaną ze stosowaniem hydrochlorotiazydu. Hydrochlorotiazyd może powodować zmniejszenie reakcji tętnic na aminy presyjne (np. adrenalinę), jednak nie w takim stopniu, aby wyeliminować działanie zwiększające ciśnienie. Hydrochlorotiazyd może zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie przy stosowaniu dużych dawek środków kontrastowych zawierających jod. Jednoczesne leczenie cyklosporyną może zwiększać ryzyko hiperurykemii i wystąpienia powikłań, takich jak dna moczanowa. Jednoczesne podawanie z baklofenem, amifostyną, trójpierścieniowymi lekami przeciwpsychotycznymi lub neuroleptykami może nasilać działanie przeciwnadciśnieniowe i prowadzić do wystąpienia niedociśnienia.
Komentarze [0]