Leczenie pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Zazwyczaj skuteczna dawka wynosi 40 mg raz/dobę. U niektórych pacjentów poprawa może nastąpić już po dawce 20 mg. W przypadku braku zadowalającego działania obniżającego ciśnienie tętnicze, dawka telmisartanu może być zwiększona do 80 mg raz/dobę. Alternatywnie, telmisartan można zastosować w skojarzeniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi, takimi jak hydrochlorotiazyd, który jak wykazano, posiada działanie addycyjne w stosunku do obniżającego ciśnienie krwi działania telmisartanu. W przypadku, kiedy rozważane jest zwiększenie dawki, trzeba wziąć pod uwagę fakt, że maks. działanie obniżające ciśnienie występuje po 4-8 tyg. od rozpoczęcia leczenia. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym. Zalecana dawka to 80 mg raz/dobę. Nie stwierdzono, czy dawki mniejsze niż 80 mg telmisartanu są skuteczne w zmniejszeniu częstości zachorowań z przyczyn sercowo-naczyniowych. Zaleca się ścisłą kontrolę ciśnienia tętniczego podczas rozpoczynania stosowania telmisartanu w celu zmniejszenia częstości zachorowań z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz w razie konieczności dostosowania dawki leków obniżających ciśnienie tętnicze. Zaburzenia czynności nerek. Dostosowanie dawkowania nie jest konieczne u pacjentów z lekkimi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek. Ze względu na ograniczoną ilość dostępnych doświadczeń ze stosowaniem telmisartanu u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub poddawanych hemodializie, u tych pacjentów zaleca się rozpoczęcie leczenia od dawki 20 mg. Zaburzenia czynności wątroby. Produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby. W przypadku lekkich do umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby dawka nie powinna być większa niż 40 mg raz/dobę. Pacjenci w podeszłym wieku. Nie ma konieczności dostosowania dawkowania u osób w podeszłym wieku. Dzieci i młodzież. Ze względu na niewystarczające dane dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności stosowania, nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci poniżej 18 lat.

Tabl. należy połknąć popijając dużą ilością płynu (np. szklanką wody). Lek można przyjmować niezależnie od posiłków.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. II i III trymestr ciąży. Zaburzenia w odpływie żółci. Ciężka niewydolność wątroby.

Nie należy rozpoczynać leczenia antagonistami receptora angiotensyny II u pacjentek w ciąży. O ile kontynuacja leczenia za pomocą antagonisty receptora angiotensyny II nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leki przeciwnadciśnieniowe, które mają ustalony profil bezpieczeństwa stosowania w ciąży. Po stwierdzeniu ciąży leczenie antagonistami receptora angiotensyny II należy natychmiast przerwać i w razie potrzeby rozpocząć inne leczenie. Nie wolno podawać produktu u chorych z zastojem żółci, zaburzeniami w odpływie żółci lub z ciężką niewydolnością wątroby, ponieważ telmisartan jest wydalany głównie z żółcią. U tych pacjentów można spodziewać się zmniejszenia klirensu wątrobowego telmisartanu. Lek może być stosowany u chorych z łagodnym lub umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby jedynie z zachowaniem ostrożności. Stwierdzono zwiększone ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek podczas podawania leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron pacjentom z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub ze zwężeniem tętnicy nerkowej w przypadku jednej czynnej nerki. Podczas stosowania u chorych z zaburzoną czynnością nerek zaleca się okresowe kontrolowanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy. Brak jest danych dotyczących stosowania produktu u chorych po niedawno przeprowadzonym przeszczepie nerki. Objawowe niedociśnienie tętnicze, szczególnie po 1. dawce leku może wystąpić u chorych ze zmniejszoną objętością wewnątrznaczyniową i/lub zmniejszonym stężeniem sodu w wyniku intensywnego leczenia moczopędnego, ograniczenia spożycia soli, biegunki lub wymiotów. Zaburzenia te powinny zostać wyrównane przed podaniem produktu. Niedobory płynów i/lub sodu powinny zostać wyrównane przed podaniem produktu. Jednoczesne stosowanie telmisartanu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek (GFR <60 ml/min/1.73 m2). Istnieją dowody, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu, zwiększa ryzyko, niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii i zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). Podwójna blokada układu RAAS za pomocą łącznego stosowania inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu nie jest zalecana. Jeżeli leczenie przy zastosowaniu podwójnej blokady jest bezwzględnie konieczne, wówczas powinno być prowadzone tylko pod nadzorem specjalisty i łączyć się ze ścisłą obserwacją czynności nerek, poziomu elektrolitów oraz ciśnienia krwi. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy jednocześnie stosować inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. U pacjentów, u których napięcie naczyniowe i czynność nerek zależą głównie od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (np. pacjenci z ciężką zastoinową niewydolnością serca lub z chorobami nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej) podawanie produktów leczniczych takich jak telmisartan wpływających na ten układ było związane z gwałtownym obniżeniem ciśnienia krwi, hiperazotemią, oligurią oraz rzadko, z ostrą niewydolnością nerek. Chorzy z pierwotnym hiperaldosteronizmem przeważnie nie odpowiadają na leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi działającymi poprzez hamowanie układu renina-angiotensyna. Tak więc stosowanie telmisartanu w tych przypadkach nie jest zalecane. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej lub dwudzielnej, lub przerostową kardiomiopatią zawężającą. Pacjenci z cukrzycą leczeni insuliną lub lekami przeciwcukrzycowymi: w tej grupie pacjentów, w trakcie leczenia telmisartanem, może wystąpić hipoglikemia. Dlatego u tych pacjentów należy rozważyć odpowiednie monitorowanie stężenia glukozy we krwi; jeżeli jest to wskazane, może być wymagane dostosowanie dawki insuliny lub leków przeciwcukrzycowych. Stosowanie produktów leczniczych oddziaływujących na układ renina-angiotensyna-aldosteron może powodować hiperkaliemię. U pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek, pacjentów z cukrzycą, u pacjentów przyjmujących równocześnie inne produkty lecznicze, które mogą zwiększać stężenie potasu i/lub u pacjentów ze współistniejącymi schorzeniami hiperkaliemia może prowadzić do śmierci. Przed podjęciem decyzji o jednoczesnym zastosowaniu produktów leczniczych, działających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, należy ocenić stosunek korzyści i ryzyka. Do głównych czynników ryzyka wystąpienia hiperkaliemii należą: cukrzyca, niewydolność nerek, wiek (> 70 lat); jednoczesne stosowanie jednego lub więcej produktów leczniczych, oddziałujących na układ renina-angiotensyna-aldosteron i/lub suplementów potasu. Produkty lecznicze lub grupy terapeutyczne produktów leczniczych, które mogą wywołać hiperkaliemię to substytuty soli zawierające potas, leki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX- 2, heparyna, leki immunosupresyjne (cyklosporyna lub takrolimus) i trimetoprym; stany współistniejące, w szczególności odwodnienie, ostra niewyrównana niewydolność serca, kwasica metaboliczna, pogorszenie czynności nerek, nagłe pogorszenie czynności nerek (np. w przebiegu chorób zakaźnych), rozpad komórek (np. w ostrym niedokrwieniu kończyn, rozpadzie mięśni poprzecznie prążkowanych, rozległym urazie). Zaleca się szczegółowe monitorowanie stężenia potasu w surowicy u pacjentów z grupy ryzyka. Z obserwacji wynika, że inhibitory,ACE, telmisartan oraz inne leki z grupy antagonistów receptora angiotensyny II wykazują mniejszą skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób rasy czarnej w porównaniu do osób rasy innej niż czarna. Jest to prawdopodobnie związane z większą częstością występowania zmniejszonego stężenia reniny w populacji chorych rasy czarnej z podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Nadmierne obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną lub z chorobą wieńcową może powodować wystąpienie zawału serca lub udaru. Podczas prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn należy mieć na uwadze, iż w trakcie leczenia nadciśnienia tętniczego produktem leczniczym mogą czasami wystąpić zawroty głowy i senność.

W przypadku, gdy telmisartan był podawany jednocześnie z digoksyną obserwowano wzrost mediany maks. stężenia digoksyny w osoczu (49%) i stężenia min. (20%). Przy inicjowaniu terapii, podczas dostosowywania i przy odstawianiu telmisartanu, należy kontrolować poziom digoksyny w celu utrzymania go w przedziale terapeutycznym. Telmisartan może wywoływać hiperkaliemię. Ryzyko hiperkaliemii może się zwiększać w przypadku leczenia skojarzonego z innymi produktami leczniczymi, które również sprzyjają występowaniu hiperkaliemii (substytuty soli zawierające potas, leki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2), heparyna, leki immunosupresyjne (cyklosporyna lub takrolimus) oraz trimetoprym). Wystąpienie hiperkaliemii jest uzależnione od obecności czynników ryzyka. Zagrożenie zwiększa się w przypadku skojarzonego leczenia wyżej wymienionymi produktami leczniczymi. Ryzyko jest szczególnie duże w przypadku skojarzonego leczenia z diuretykami oszczędzającymi potas i substytutami soli zawierającymi potas, podczas gdy jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE lub lekami z grupy NLPZ jest mniej ryzykowne, jeśli zachowane są ściśle środki ostrożności. Antagoniści receptora angiotensyny II, tacy jak temisartan, łagodzą utratę potasu, wywołaną przez leki moczopędne. Diuretyki oszczędzające potas np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd, suplementy potasu lub substytuty soli zawierające potas mogą powodować znaczące zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Jeżeli ich równoczesne stosowanie jest wskazane ze względu na stwierdzoną hipokaliemię, należy te leki stosować ostrożnie i często monitorować stężenie potasu w surowicy. Przemijające zwiększenie stężenia litu w surowicy i jego toksyczności było obserwowane w przypadku jednoczesnego stosowania litu z inhibitorami ACE oraz, rzadko, z antagonistami receptora angiotensyny II, w tym telmisartanem. Jeżeli jednoczesne zastosowanie jest konieczne, należy uważnie monitorować stężenie litu w surowicy. Leki z grupy NLPZ (tj. ASA w dawkach o działaniu przeciwzapalnym, inhibitory COX-2 i nieselektywne NLPZ) mogą zmniejszać przeciwnadciśnieniowe działanie antagonistów receptora angiotensyny II. U niektórych pacjentów z zaburzoną czynnością nerek (np. pacjenci odwodnieni lub pacjenci w podeszłym wieku z zaburzoną czynnością nerek) jednoczesne podanie antagonistów receptora angiotensyny II i środków hamujących cyklooksygenazę może powodować dalsze zaburzenie czynności nerek, w tym ostrą niewydolność nerek, która jest zwykle stanem odwracalnym. Dlatego takie skojarzenie leków powinno być stosowane z dużą ostrożnością, szczególnie u osób w podeszłym wieku. Pacjenci powinni być odpowiednio nawodnieni, należy również rozważyć konieczność monitorowania czynności nerek po rozpoczęciu terapii skojarzonej, a później okresowo. W jednym badaniu skojarzone podawanie telmisartanu i ramiprylu prowadziło do 2,5 krotnego zwiększenia wartości AUC0-24 i Cmax rampilrylu i ramiprylatu. Znaczenie kliniczne tych zmian nie zostało ustalone. Wcześniejsze leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych, takich jak furosemid (diuretyk pętlowy) i hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy) może wywołać zmniejszenie objętości krwi i powodować ryzyko wystąpienia niedociśnienia w momencie rozpoczęcia terapii telmisartanem. Efekt obniżania ciśnienia tętniczego przez telmisartan może nasilić się przez jednoczesne stosowanie innych przeciwnadciśnieniowych produktów leczniczych. Dane z badań klinicznych wskazują, że podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) w wyniku skojarzonego stosowania inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu jest związana z większą częstością występowania działań niepożądanych, takich jak niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemia oraz pogorszenie czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek), w porównaniu do stosowania w monoterapii leków działających na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Można oczekiwać, że ze względu na farmakologiczne właściwości, następujące produkty mogą nasilać działanie hipotensyjne przeciwnadciśnieniowych produktów leczniczych, w tym telmisartanu: baklofen, amifostyna. Ponadto, niedociśnienie ortostatyczne może być spotęgowane przez alkohol, barbiturany, opioidowe leki przeciwbólowe i leki przeciwdepresyjne. Kortykosteroidy (podawane ogólnie): zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego.

Nie zaleca się stosowania antagonistów receptora angiotensyny II w I trymestrze ciąży. Stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. Brak odpowiednich danych dotyczących stosowania produktu u kobiet w ciąży. Badania przeprowadzone na zwierzętach wykazały toksyczny wpływ na proces rozmnażania. Dane epidemiologiczne dotyczące ryzyka działania teratogennego w przypadku narażenia na inhibitory ACE w I trymestrze ciąży nie są ostateczne; nie można jednak wykluczyć niewielkiego zwiększenia ryzyka. Mimo że nie ma danych z kontrolowanych badań epidemiologicznych dotyczących ryzyka związanego z antagonistami receptora angiotensyny II, z tą grupą leków mogą wiązać się podobne zagrożenia. O ile kontynuacja leczenia za pomocą antagonisty receptora angiotensyny II nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leki przeciwnadciśnieniowe, które mają ustalony profil bezpieczeństwa stosowania w ciąży. Po stwierdzeniu ciąży leczenie antagonistami receptora angiotensyny II należy natychmiast przerwać i w razie potrzeby rozpocząć inne leczenie. Narażenie na działanie antagonistów receptora angiotensyny II w II i III trymestrze ciąży powoduje działanie toksyczne dla płodu (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) i noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemia). Jeżeli do narażenia na działanie antagonistów receptora angiotensyny II doszło od II trymestru ciąży, zaleca się badanie ultrasonograficzne nerek i czaszki. Noworodki, których matki przyjmowały antagonistów receptora angiotensyny II, należy ściśle obserwować za względu na możliwość wystąpienia niedociśnienia tętniczego. Z powodu braku informacji dotyczących stosowania produktu w trakcie karmienia piersią, nie zaleca się jego stosowania w tym okresie. W trakcie karmienia piersią, w szczególności noworodków i dzieci urodzonych przedwcześnie, zaleca się stosowanie innych produktów posiadających lepszy profil bezpieczeństwa.

W badaniach kontrolowanych placebo ogólna częstość występowania zdarzeń niepożądanych po telmisartanie była podobna jak po placebo (41,4 % v. 43,9 %) u pacjentów leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego. Częstość występowania zdarzeń niepożądanych nie miała związku z dawką, nie wykazała korelacji z płcią, wiekiem czy rasą chorego. Profil bezpieczeństwa telmisartanu u pacjentów leczonych w celu zmniejszenia częstości zachorowań z przyczyn sercowo-naczyniowych był zgodny z profilem bezpieczeństwa obserwowanym u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Wymienione poniżej działania niepożądane opisywano w kontrolowanych badań klinicznych przeprowadzonych z udziałem pacjentów leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego oraz zgłaszano w raportach po wprowadzeniu produktu leczniczego do obrotu. Lista obejmuje również poważne działania niepożądane i działania niepożądane prowadzące do zaprzestania stosowania leku zgłoszone w 3 długoterminowych badaniach klinicznych z udziałem 21 642 pacjentów leczonych telmisartanem w celu zmniejszenia częstości zachorowań z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu 6 lat. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (niezbyt często) zakażenia dróg moczowych w tym zapalenie pęcherza moczowego, zakażenie górnych dróg oddechowych, w tym zapalenie gardła i zapalenie zatok; (rzadko) posocznica, w tym zakończona zgonem (w badaniu PRoFESS, u pacjentów przyjmujących telmisartan zaobserwowano większą częstość występowania posocznicy w porównaniu do grupy placebo; zjawisko to może być przypadkowe lub związane z mechanizmem, który nie został jeszcze poznany). Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (niezbyt często) niedokrwistość; (nieznana) eozynofilia, małopłytkowość. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) nadwrażliwość, reakcja anafilaktyczna. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (niezbyt często) hiperkaliemia; (rzadko) hipoglikemia (u pacjentów z cukrzycą). Zaburzenia psychiczne: (niezbyt często) depresja, bezsenność; (rzadko) niepokój. Zaburzenia układu nerwowego: (niezbyt często) omdlenie; (rzadko) senność. Zaburzenia oka: (rzadko) zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika: (niezbyt często) zawroty głowy. Zaburzenia serca: (niezbyt często) bradykardia; (rzadko) tachykardia. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) niedociśnienie tętnicze, (hipotonia była częstym działaniem niepożądanym u pacjentów z kontrolowanym ciśnieniem tętniczym, którym poza standardowymi lekami podawano telmisartan w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych), niedociśnienie ortostatyczne. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (niezbyt często) duszność, kaszel; (bardzo rzadko) choroba śródmiąższowa płuc (przypadki choroby śródmiąższowej płuc obserwowano w okresie po wprowadzeniu produktu do obrotu w związku czasowym z przyjmowaniem telmisartanu, jednakże związek przyczynowy nie został ustalony). Zaburzenia żołądka i jelit: (niezbyt często) ból brzucha, biegunka, niestrawność, wzdęcia , wymioty; (rzadko) suchość w jamie ustnej, dolegliwości żołądkowe, zaburzenia smaku. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) nieprawidłowa czynność wątroby/zaburzenia wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) świąd, nadmierne pocenie się, wysypka; (rzadko) obrzęk naczynioruchowy (również ze skutkiem śmiertelnym), wyprysk, rumień, pokrzywka, wysypka polekowa, toksyczne wykwity skórne. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (niezbyt często) ból pleców (np. rwa kulszowa), kurcze mięśni, ból mięśni; (rzadko) ból stawów, ból kończyn, ból ścięgien (objawy naśladujące zapalenie ścięgien). Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (niezbyt często) zaburzenia nerek w tym ostra niewydolność nerek. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (niezbyt często) ból w klatce piersiowej, osłabienie; (rzadko) objawy grypopodobne. Badania diagnostyczne: (niezbyt często) zwiększone stężenie kreatyniny w osoczu; (rzadko) zmniejszone stężenie hemoglobiny, zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych, zwiększona aktywność fosfokinazy kreatyninowej we krwi.

Dane dotyczące przedawkowania u ludzi są ograniczone. Najważniejsze objawy przedawkowania telmisartanu to niedociśnienie tętnicze i tachykardia: opisywano również bradykardię, zawroty głowy, zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy oraz ostrą niewydolność nerek. Telmisartan nie jest usuwany przez hemodializę. Pacjenta należy dokładnie obserwować i zastosować leczenie objawowe i podtrzymujące. Postępowanie zależy od czasu, jaki upłynął od przyjęcia produktu i nasilenia objawów. Zaleca się sprowokowanie wymiotów i/lub płukanie żołądka. W leczeniu przedawkowania pomocne może być zastosowanie węgla aktywowanego. Należy często kontrolować stężenie elektrolitów i kreatyniny w surowicy. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego, pacjenta należy ułożyć w pozycji na plecach, szybko uzupełniając sole i płyny oraz objętość wewnątrznaczyniową.

Telmisartan jest czynnym, po zastosowaniu doustnym, wybiórczym antagonistą receptora angiotensyny II (typ AT1). Dzięki wysokiemu powinowactwu telmisartan wypiera angiotensynę II z miejsc wiązania z podtypem AT1 receptora, który jest odpowiedzialny za poznany mechanizm działania angiotensyny II. Telmisartan nie wykazuje nawet częściowego działania agonistycznego w stosunku do receptora AT1. Telmisartan selektywnie łączy się z receptorem AT1. To połączenie jest długotrwałe. Telmisartan nie wykazuje powinowactwa do innych receptorów, w tym do receptora AT2 oraz innych, mniej poznanych podtypów receptora AT. Funkcja tych receptorów nie jest znana; nieznane są też skutki ich nadmiernego pobudzenia przez angiotensynę II, której stężenie zwiększa się pod wpływem telmisartanu. Telmisartan zmniejsza stężenie aldosteronu. Telmisartan nie hamuje aktywności reninowej osocza oraz nie blokuje kanałów jonowych. Telmisartan nie hamuje aktywności konwertazy angiotensyny (kininazy II), enzymu odpowiedzialnego także za rozkład bradykininy. Tak więc nie należy się spodziewać nasilenia działań niepożądanych związanych z działaniem bradykininy.

1 tabl. zawiera 40 mg lub 80 mg telmisartanu.