Dawka oraz szybkość inf. zależy od stanu pacjenta. Nawet przy dużej hipokaliemii produkt nie może być podawany bez rozcieńczenia. W uproszczeniu można przyjąć, że 10 mmol potasu chlorku prowadzi do zwiększenia stężenia potasu w surowicy o 0,1 mmol/l. Rzeczywisty efekt podanej dawki na kaliemię zależy od wielu czynników takich jak: wolemia, stan gospodarki kwasowo-zasadowej, równowaga hormonalna, wydolność nerek, współistniejące choroby, przyjmowane leki. Zapotrzebowanie na potas u danego pacjenta może być określone tylko empirycznie na podstawie powtarzanych pomiarów stężenia potasu w surowicy. Stężenie potasu w inf. dożylnej nie powinno być większe niż 40 mmol/l, a szybkość inf. nie powinna przekraczać 20 mmol/h. Dawka zależy od indywidualnego stanu pacjenta, zwykle dawka dobowa nie powinna przekraczać 200 mmol potasu. W specyficznych warunkach stężenie potasu w surowicy może nie odzwierciedlać rzeczywistych zasobów potasu w ustroju. Wynika to z redystrybucji jonów potasu pomiędzy przestrzeniami wewnątrz- i zewnątrzkomórkową. Typowym przykładem jest hiperkaliemia u pacjenta z niewyrównaną cukrzycą i kwasicą metaboliczną. Pacjent taki ma ogólnoustrojowy niedobór potasu z uwagi na jego utratę w wyniku diurezy osmotycznej. Kwasica powoduje ucieczkę potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i hiperkaliemię. Należy pamiętać o suplementacji potasu w miarę nawadniania i korekcji kwasicy metabolicznej. Miejscowe objawy (ból) mogą uniemożliwić inf. i w takich przypadkach należy podawać inf. do 2 żył lub do dużej żyły, np. żyły udowej. Roztw. potasu chlorku nie należy podawać zbyt szybko przez cewnik centralny (wprowadzony do żyły podobojczykowej, szyjnej lub udowej), ponieważ grozi to zatrzymaniem krążenia. Podczas inf. dożylnej (szczególnie przy szybkiej podaży potasu) należy monitorować EKG oraz stężenie potasu i innych elektrolitów we krwi. Pacjentom odwodnionym przed podaniem płynów zawierających potas należy podać 1000 ml płynu bez potasu, chyba że występuje hipokaliemia. Niedoborowi potasu często towarzyszy niedobór magnezu; niedobór ten powinien być równolegle uzupełniany. Dorośli. W przypadku pacjentów, u których stężenie potasu w surowicy jest większe niż 3 mmol/l, nie należy przekraczać szybkości inf. 10 mmol/h. Stężenie potasu w płynie infuzyjnym nie powinno być wyższe niż 40 mmol/l. Nie należy przekraczać dawki 200 mmol/dobę. Jeżeli stężenie potasu w surowicy jest mniejsze niż 3 mmol/l, szczególnie gdy stwierdza się zmiany obrazu EKG lub niedowład mięśni, należy podawać potas w inf. z szybkością 20 mmol/h (a w uzasadnionych przypadkach 40 mmol/h). Stężenie potasu w płynie infuzyjnym nie powinno przekraczać 40 mmol/l. Tylko w uzasadnionych przypadkach dawka dobowa może przekraczać 200 mmol. Dzieci. Dawka zalecana to 0,25-0,5 mmol/kg mc. Szybkość inf. nie powinna przekraczać 10 mmol/h. Nie należy przekraczać dawki 1 mmol/kg mc./h. Należy szczególnie uważnie monitorować EKG pacjenta i powtarzać pomiary stężeń potasu i innych elektrolitów w surowicy.

Produkt leczniczy koncentrat do sporządzania roztw. do inf. jest przeznaczony wyłącznie do podawania dożylnego w inf. i musi być rozcieńczony przed podaniem w dużej objętości roztw. do inf. Po pobraniu 1-szej dawki koncentratu z fiol.i, można pozostałość przechowywać do 24 h w temperaturze poniżej 25°C. Produkt leczniczy koncentrat do sporządzania roztw. do inf. można rozcieńczać: 5% roztw. glukozy, 0,9% roztw. chlorku sodu, płynem Ringera, płynem Ringera z mleczanem sodu lub płynem Hartmanna. 10 ml koncentratu zawierającego 20 mmol potasu (zawartość amp.) należy rozcieńczyć do 500 ml roztw. do inf. 20 ml koncentratu zawierającego 40 mmol potasu (zawartość fiol.) należy rozcieńczyć do 1000 ml roztw. do inf. Otrzymany roztw. należy dokładnie wymieszać. Stężenie potasu w uzyskanym w ten sposób roztw. wynosi 40 mmol/l. Produkt leczniczy i roztw. do inf. używane do rozcieńczenia koncentratu nie zawierają środków konserwujących. Dlatego roztw. do inf. należy przygotowywać bezpośrednio przed podaniem i zużyć w ciągu 6 h. Niewykorzystany roztw. należy zniszczyć.

Nadwrażliwość na substancję czynną. Hiperkaliemia.

Produkt leczniczy jest przeznaczony wyłącznie do podawania dożylnego i musi być rozcieńczony przed podaniem. Podczas inf. roztw. potasu chlorku należy obserwować pacjenta oraz okresowo wykonywać oznaczenia stężeń elektrolitów w surowicy i równowagi kwasowo-zasadowej. W celu oceny skuteczności leczenia i zapobiegania przedawkowaniu potasu należy okresowo przeprowadzać badania EKG, szczególnie u osób otrzymujących preparaty naparstnicy. Stężenie potasu w surowicy nie zawsze odzwierciedla zawartość tego jonu w tkankach. Inf. roztw. zawierających potasu chlorek nie może być szybka, ponieważ może wystąpić ból i podrażnienie żyły w miejscu wstrzyknięcia, a nawet ostra hiperkaliemia, do zatrzymania krążenia włącznie. Należy unikać podawania potasu chlorku przez wkłucie centralne. Nie należy podawać dożylnie potasu chlorku pacjentom z prawidłowym lub nieznacznie obniżonym stężeniem potasu, jeżeli u tych osób występuje niewydolność nerek lub inny stan sprzyjający retencji potasu i grożący rozwojem hiperkaliemii. Potasu chlorek nie powinien być stosowany w niewydolności nerek, w stanach przebiegających ze skąpomoczem lub bezmoczem, w chorobach nerek z upośledzoną funkcją cewek dystalnych (anemia sierpowatokrwinkowa, toczeń rumieniowaty układowy), w migotaniu komór, przy bloku przedsionkowo-komorowym, blokach przewodzenia wewnątrzkomorowych, w chorobie Addisona, w zespole nadnerczowo-płciowym, w stanach niedoboru aldosteronu. Należy zachować szczególną ostrożność przy suplementacji potasu chlorku w stanach przebiegających z ostrym odwodnieniem, rozległym mechanicznym uszkodzeniem tkanek (ze względu na możliwość rabdomiolizy z hiperkaliemią), przy rozległych oparzeniach, przy współistniejącym krwawieniu wewnętrznym, po przetoczeniu znacznej objętości koncentratu krwinek czerwonych, u osób otrzymujących chemioterapię (możliwość lizy guza), w rzadkich zespołach neurologicznych (rodzinny okresowy paraliż hiperkaliemiczny). Hiperkaliemii (w wyniku przenikania potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej) sprzyjają: niedobór insuliny, kwasica, nieselektywne blokery kanałów adrenergicznych beta, a rzadkim powikłaniem leczenia statynami może być uszkodzenie komórek z następową hiperkaliemią. Produkt można rozcieńczać: roztw. glukozy 5%, roztw. chlorku sodu 0,9%, płynem Ringera, płynem Ringera z mleczanem sodu lub płynem Hartmanna. Zawartość sodu pochodzącego z rozcieńczalnika powinna być brana pod uwagę w obliczeniu całkowitej zawartości sodu w przygotowanym rozcieńczeniu produktu. W celu uzyskania dokładnej informacji dotyczącej zawartości sodu w roztworze wykorzystanym do rozcieńczenia produktu, należy zapoznać się z ChPL stosowanego rozcieńczalnika. Produkt nie wywiera wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, jeżeli jest stosowany zgodnie z zaleceniami i nie dochodzi do jego przedawkowania.

Niektóre leki mogą w specyficznych warunkach doprowadzić do hiperkaliemii, szczególnie jeżeli są stosowane łącznie z potasem. Do leków tych należą: inhibitory ACE, antagoniści receptorów dla angiotensyny II, NLPZ, heparyna, takrolimus (hamowanie produkcji aldosteronu), spironolakton (blokowanie receptora dla aldosteronu w cewce zbiorczej nerki), amiloryd, triamteren, trimetoprim, pentamidyna (blokowanie kanału sodowego w cewce dystalnej), cyklosporyna, digoksyna, a szczególnie jej przedawkowanie (blokowanie ATP-azy sodowo-potasowej), propranolol, nadolol, timolol (blokowanie receptora b2). Insulina, wodorowęglany i leki b2-adrenergiczne obniżają stężenie potasu w surowicy. Potas osłabia działanie glikozydów naparstnicy. Sole wapnia podane dożylnie normalizują zaburzenia EKG typowe dla hiperkaliemii.

Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu leku na płód ludzki lub na zdolności reprodukcyjne kobiet. Produkt może być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy w opinii lekarza spodziewane korzyści dla matki przeważają nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. Zarówno hipo- jak i hiperkaliemia są szkodliwe dla matki i płodu. Potas przenika do mleka kobiecego, dlatego należy zachować ostrożność podczas jego stosowania u kobiet karmiących piersią. Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Ze względu na postać i drogę podania produktu mogą wystąpić następujące reakcje: gorączka, infekcja w miejscu wykonywania inf., zakrzepica żylna lub zapalenie żyły w miejscu wkłucia, wynaczynienie, hiperwolemia i hiperkaliemia. Podczas zbyt szybkiego podania dożylnego może wystąpić ból w miejscu wstrzyknięcia, a rzadziej podrażnienie lub zapalenie żył. Inf. potasu chlorku przez wkłucie centralne (szczególnie zbyt szybka lub w dużym stężeniu) może prowadzić do zatrzymania krążenia i zgonu. Podczas stosowania roztw. zawierających potas w inf. dożylnej mogą wystąpić nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka.

Objawy przedawkowania. W przypadku zaburzenia mechanizmów wydalania lub zbyt szybkiego dożylnego podania potasu może wystąpić hiperkaliemia, która potencjalnie może spowodować zgon. Nieznaczna (5-6 mmol/l) lub umiarkowana (6-7 mmol/l) hiperkaliemia jest bezobjawowa; stwierdzić można zwiększone stężenie potasu w surowicy i charakterystyczne zmiany w obrazie EKG. Przy znacznej hiperkaliemii (ponad 7-8 mmol/l) może dochodzić do osłabienia, parestezji, bradyarytmii, zaburzeń przewodzenia, hipotonii, spastycznego porażenia mięśni szkieletowych i oddechowych, arefleksji, zaburzeń świadomości, zatrzymania krążenia i zgonu. Zazwyczaj pierwszymi elektrokardiograficznymi objawami hiperkaliemii są: wysokie załamki T, skrócenie odstępu QT, ewentualnie obniżenie odcinka ST. Następnie pojawiają się bloki odnóg, wydłużenie odcinka PR i obniżenie załamka P. W dalszym etapie załamki P zanikają, a zespoły QRS poszerzają się do momentu, w którym krzywa EKG ma charakter sinusoidalny. Może wystąpić migotanie komór lub asystolia. W przypadku wystąpienia objawów przedawkowania należy przerwać inf. roztw. i zastosować właściwe leczenie. Leczenie hiperkaliemii jest następujące: eliminacja z diety produktów bogatych w potas, odstawienie leków zawierających potas i sprzyjających hiperkaliemii. Stabilizacja miokardium: dożylnie podać 20 ml 10% glukonianu wapnia lub 10 ml 10% chlorku wapnia w ciągu 2-5 min. Wapń działa antagonistycznie do potasu i poprawia zapis EKG w ciągu kilku min. (nie obniża kaliemii). Podczas podawania leku pacjenta należy monitorować. Dawkę leku można powtórzyć, jeżeli zmiany w EKG nie ustępują. Metoda ta zabezpiecza pacjenta tymczasowo - należy następnie zastosować metody eliminacyjne. Jeżeli pacjent otrzymywał glikozydy naparstnicy, dożylne podanie wapnia jest bezwzględnie przeciwwskazane. Transport potasu do wnętrza komórek: (jest to również tymczasowa ochrona przed hiperkaliemią - po niej należy zastosować metody eliminacji potasu z ustroju). Podać dożylnie 300-500 ml/h 10% roztw. glukozy zawierającego 10-20 j.m. insuliny/1000 ml. Kaliemia obniża się w ciągu kilkunastu min. Jeżeli u pacjenta występuje kwasica metaboliczna należy podać dożylnie wodorowęglan sodu w dawce 0,5 mmol/kg mc., a następnie w razie potrzeby w ciągłej inf. dożylnej, nie przekraczając łącznej dawki 50-100 mmol. W trakcie podawania należy monitorować pH krwi, aby uniknąć alkalozy. Można również podać agonistę receptorów b2-adrenergicznych w nebulizacji lub w inf. dożylnej (salbutamol, fenoterol i inne). Eliminacja potasu z ustroju: u osób oddających mocz można (przy braku przeciwwskazań) podać roztw. soli fizjologicznej lub glukozy dożylnie oraz 20-40 mg furosemidu dożylnie (leczenie można powtórzyć). Żywice jonowymienne (sulfonian polistyrenu: Resonium A, Calcium Resonium, Kayexalate) - wiążą potas w świetle jelita grubego. Preparaty te podaje się doustnie z laktulozą lub doodbytniczo (wlewka doodbytnicza) w dawce 25-50 g. Lek działa w ciągu paru godz. Dawkę można powtarzać. Wiązanie potasu prowadzi do uwalniania i zwiększenia ogólnoustrojowej puli wapnia lub sodu (w zależności od zastosowanego preparatu), co może ograniczać zastosowanie leku w specyficznych sytuacjach. W przypadku hiperkaliemii opornej na wymienione powyżej metody leczenia lub u pacjentów z niewydolnością nerek, należy przeprowadzić jak najszybciej hemodializę. Zbyt szybkie obniżenie stężenia potasu u pacjentów przyjmujących glikozydy naparstnicy, może spowodować wystąpienie objawów toksycznych.

Potas jest jednym z głównych kationów płynu komórkowego i jednym z najważniejszych pierwiastków wchodzących w skład płynów ustrojowych. Bierze udział w wielu reakcjach enzymatycznych i procesach fizjologicznych, m.in. w prawidłowym działaniu układu nerwowego i mięśniowego. Odgrywa rolę w utrzymaniu równowagi wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej i prawidłowej osmolarności płynów ustrojowych. Na mięsień sercowy działa antagonistycznie w stosunku do wapnia. Do stanów niedoboru potasu w organizmie może dojść w wyniku niedostatecznego spożycia (ciężkie niedożywienie, alkoholizm), zwiększonej utraty przez przewód pokarmowy (uporczywe wymioty, biegunka, przetoki jelitowe), utraty przez nerki (diuretyki tiazydowe i pętlowe, diureza osmotyczna, w tym niewyrównana cukrzyca, pierwotny lub wtórny aldosteronizm (np. nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe, guzy wydzielające reninę, marskość wątroby), choroby nerek z utratą potasu, w tym kwasice cewkowe dystalna lub proksymalna, zespół Liddle’a, zespół Bartter’a, zespół Gitelmana, leczenie kortykosteroidami. Hipokaliemia może też być wyrazem wzmożonego transportu potasu do wnętrza komórki (leczenie insuliną, zasadowica, wyrzut katecholamin w stresie, rodzinny okresowy paraliż hipokaliemiczny). Objawami niedoboru potasu mogą być: niepokój, osłabienie, tachyarytmia, niedrożność porażenna jelit, zatrzymanie moczu, niedowład mięśni szkieletowych, zanik lub osłabienie odruchów, parestezje, porażenie mięśni oddechowych (rzadko), wielomocz (nefropatia hipokaliemiczna - moczówka nerkowa), wzmożone pragnienie, niekiedy tężyczka i śpiączka. Zmiany w zapisie EKG obejmują: spłaszczenie załamków T, wysoką falę U, obniżenie odcinka ST-T, w końcu - migotanie komór.

1 ml koncentratu zawiera 150 mg potasu chlorku.