Dorośli. 1-2 tabl. produktu leczniczego w pojedynczej dawce do 4x/dobę w odstępach nie krótszych niż 6 h. Dawka zależy od mc., 2 tabl. w pojedynczej dawce mogą być stosowane wyłącznie przez osoby ważące 60 kg i więcej. Nie należy przekraczać maks. dawki dobowej 8 tabl. (4 g paracetamolu oraz 240 mg fosforanu kodeiny). Pacjenci w podeszłym wieku. Tak jak dorośli, choć może być konieczne zmniejszenie dawki. Dzieci i młodzież. Dzieci 12-18 lat. Stosować 1-2 tabl. produktu leczniczego w jednej dawce do 4 x/dobę w odstępach nie krótszych niż 6 h. Dawka zależy od mc. (10-15 mg/kg mc. dla paracetamolu i 0,5-1 mg/kg mc. dla kodeiny), 2 tabl. w pojedynczej dawce mogą być stosowane jedynie przez osoby ważące 60 kg i więcej. Nie należy przekraczać maks. dawki dobowej 8 tabl. (4 g paracetamolu oraz 240 mg fosforanu kodeiny). Dzieci poniżej 12 lat. Kodeiny nie należy stosować u dzieci poniżej 12 lat ze względu na ryzyko toksyczności opioidów związane ze zmiennym i nieprzewidywalnym metabolizmem kodeiny do morfiny. Zaburzenia czynności wątroby lub nerek. W przypadku zaburzeń czynności wątroby lub nerek należy zmniejszyć dawkę lub wydłużyć odstępy czasowe pomiędzy poszczególnymi dawkami. W przypadku zaburzenia czynności nerek należy stosować maks. 1 tabl. w odstępie co najmniej 6-8 h od poprzedniej dawki. Czas trwania leczenia u wszystkich pacjentów należy ograniczyć do 3 dni i jeśli nie osiągnięto skutecznego złagodzenia bólu, pacjenci lub ich opiekunowie powinni zasięgnąć opinii lekarza.

Tabl. należy połykać w całości, bez rozgryzania, popijając odpowiednią ilością płynu. Zażycie produktu leczniczego po posiłku może powodować opóźnienie początku działania.

Produkt jest przeciwwskazany w przypadku: nadwrażliwości na paracetamol i/lub kodeinę lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; ostrej niewydolności wątroby; ciężkiego zaburzenia czynności wątroby chorób, w których należy unikać depresji ośrodka oddechowego; ciężkiej astmy; urazów głowy; podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego; operacji dróg żółciowych; niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; porażennej niedrożności jelita; jednoczesnego stosowania inhibitorów MAO lub w ciągu 14 dni. U wszystkich pacjentów pediatrycznych (w wieku 0-18 lat) poddawanych zabiegowi usunięcia migdałka podniebiennego (tonsilektomia) i/lub gardłowego (adenoidektomia) w ramach leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu śródsennego ze względu na zwiększone ryzyko ciężkich i zagrażających życiu działań niepożądanych. U kobiet w czasie karmienia piersią, u pacjentów, o których wiadomo, że mają bardzo szybki metabolizm z udziałem enzymu CYP2D6. U pacjentów w stanie śpiączki nie należy stosować opioidowych leków przeciwbólowych.

To połączenie leków nie powinno być stosowane w przypadku: ostrych chorób wątroby; ciężkiej niewydolności nerek (ClCr <10 ml/min); uzależnienia od alkoholu lub narkotyków i innych substancji psychotropowych; uzależnienia od opioidów; zaburzeń świadomości; jednoczesnego stosowania z innymi lekami wpływającymi na wątrobę. Należy zmniejszyć dawkę lub wydłużyć odstępy pomiędzy poszczególnymi dawkami u pacjentów z: zaburzeniami czynności wątroby (np. w przewlekłych chorobach wątroby, przy długotrwałym nadużywaniu alkoholu). U pacjentów z zespołem Gilberta w pewnych okolicznościach może dochodzić do spowolnienia metabolizmu paracetamolu. W takim przypadku należy zmniejszyć dawkę, zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów dializowanych. Należy zachować ostrożność u pacjentów: z niedokrwistością hemolityczną, z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, z hipowolemią, z zaburzeniami rytmu serca, z myasthenia gravis, z ostrym brzuchem, z kamieniami żółciowymi oraz przewlekłymi zaparciami, u których stan może ulec pogorszeniu przez opioidy, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, którzy mogą być wrażliwi na ośrodkowe i żołądkowo-jelitowe efekty działania produktu leczniczego, jednocześnie stosujących leki o działaniu depresyjnym na OUN (ośrodkowy układ nerwowy), z rozrostem gruczołu krokowego, z chorobą zapalną jelit lub niedrożnością jelit. Badania po wprowadzeniu produktu leczniczego do obrotu wykazały, że paracetamol może być hepatotoksyczny nawet w dawkach terapeutycznych i podczas stosowania 4 g /dobę (maks. dawka terapeutyczna) lub po krótkim okresie leczenia oraz u pacjentów bez współistniejących wcześniej zaburzeń wątroby. Ryzyko uszkodzenia wątroby wzrasta, jeśli jednocześnie w organizmie obecny jest alkohol, substancje indukujące enzymy mikrosomalne wątroby lub inne substancje toksyczne dla wątroby. Długotrwałe spożywanie alkoholu istotnie zwiększa niebezpieczeństwo hepatotoksyczności paracetamolu, przy czym największe ryzyko dotyczy pacjentów z przewlekłym alkoholizmem poddanych krótkotrwałej abstynencji (12 h). Spożywanie alkoholu w trakcie leczenia produktem leczniczym jest zakazane. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby oraz u pacjentów długotrwale leczonych (powyżej 10 dni) większymi dawkami paracetamolu, wskazane jest regularne monitorowanie czynności wątroby. Należy przestrzec pacjentów przed jednoczesnym przyjmowaniem innych produktów leczniczych zawierających paracetamol i kodeinę. Należy zachować ostrożność u pacjentów ze stwierdzoną nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy i/lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Ciężkie skórne reakcje niepożądane (ang. SCARs - severe cutaneous adverse reactions). Zagrażające życiu reakcje skórne, takie jak zespół Stevens-Johnsona (ang. SJS - Stevens-Johnson syndrome) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (ang. TEN - toxic epidermal necrolysis) były zgłaszane po zastosowaniu paracetamolu. Pacjenci powinni być poinformowani odnośnie wystąpienia możliwych objawów przedmiotowych i podmiotowych oraz ściśle monitorowani pod kątem wystąpienia reakcji skórnych. W przypadku wystąpienia objawów przedmiotowych i podmiotowych zespołu Stevens-Johnsona i toksycznego martwiczego oddzielania się naskórka (np. postępująca wysypka często z pęcherzykami lub zmianami na błonach śluzowych), pacjenci powinni natychmiast przerwać leczenie i zgłosić się do lekarza. W badaniach prowadzonych na zwierzętach duże dawki paracetamolu powodowały zanik jąder i zahamowanie spermatogenezy. Dlatego też u mężczyzn leczonych z powodu obniżonej płodności należy rozważyć konieczność leczenia produktem leczniczym. Podczas długotrwałego stosowania dużych dawek paracetamolu niezgodnie z zaleceniami obserwowano występowanie bólów głowy, których jednak nie wolno leczyć za pomocą zwiększania dawek leku. W takich przypadkach nie wolno stosować leków przeciwbólowych bez zalecenia lekarza. Kontrola czasu protrombinowego jest konieczna podczas leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi i jednoczesnym długotrwałym leczeniem wyższymi dawkami paracetamolu, zwłaszcza w skojarzeniu z kodeiną lub dekstropropoksyfenem. Kodeina jest metabolizowana przez enzym wątrobowy CYP2D6 do morfiny, jej aktywnego metabolitu. Jeśli pacjent ma niedobór lub jest całkowicie pozbawiony tego enzymu, nie zostanie uzyskane odpowiednie działanie przeciwbólowe. Szacunkowe dane wskazują, że do 7% populacji kaukaskiej może mieć niedobór tego enzymu. Jednak u pacjenta z szybkim lub bardzo szybkim metabolizmem, istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych toksyczności opioidów nawet podczas stosowania zwykle zalecanych dawek. U tych pacjentów kodeina jest szybko przekształcana do morfiny, co prowadzi do osiągnięcia większego niż spodziewane stężenia morfiny. Ogólnymi objawami toksyczności opioidów są: dezorientacja, senność, płytki oddech, wąskie źrenice, nudności, wymioty, zaparcia i brak apetytu. W ciężkich przypadkach mogą to być: objawy związane z hamowaniem czynności układu krążenia i układu oddechowego, które mogą zagrażać życiu, a w rzadkich przypadkach prowadzić do zgonu. Szacunkową częstość występowania bardzo szybkiego metabolizmu w różnych populacjach: Afrykańska / Etiopska 29%; Afroamerykańska 3,4%-6,5%; Azjatycka 1,2%-2%; Kaukaska 3,6%-6,5%; Grecka 6%; Węgierska 1,9%; Północno-europejska 1%-2%. W opublikowanej literaturze istnieją doniesienia, że kodeina stosowana pooperacyjnie u dzieci po zabiegu usunięcia migdałka podniebiennego i/lub gardłowego w ramach leczenia obturacyjnego bezdechu śródsennego, prowadzi do rzadkich, lecz zagrażających życiu działań niepożądanych, w tym do zgonu. Wszystkie dzieci otrzymywały kodeinę w dawkach, które były w odpowiednim zakresie dawek; jednak istnieją dowody, że te dzieci bardzo szybko, albo szybko metabolizowały kodeinę do morfiny. Kodeina nie jest zalecana do stosowania u dzieci, u których czynność układu oddechowego może być zaburzona, w tym u dzieci z zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, ciężkimi zaburzeniami serca lub układu oddechowego, zakażeniami górnych dróg oddechowych lub płuc, wielonarządowymi urazami lub rozległymi zabiegami chirurgicznymi. Te czynniki mogą nasilać objawy toksyczności morfiny. W przypadku nagłego odstawienia leków przeciwbólowych stosowanych długotrwale w dużych dawkach niezgodnie z zaleceniami lekarza, mogą wystąpić bóle głowy jak również zmęczenie, bóle mięśniowe, nerwowość i objawy wegetatywne. Objawy te ustępują zwykle w ciągu kilku dni po odstawieniu leku. Do tego czasu nie należy stosować żadnych leków przeciwbólowych, a tego produktu leczniczego nie należy ponownie stosować bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. Nawet stosowany zgodnie z zaleceniami, produkt leczniczy może niekorzystnie wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwania maszyn. Dotyczy to szczególnie przypadków jednoczesnego spożycia alkoholu lub jednoczesnego przyjmowania leków o działaniu ośrodkowym.

Ryzyko wystąpienia toksycznego działania paracetamolu może być zwiększone u pacjentów przyjmujących inne leki potencjalnie hepatotoksyczne lub leki, które indukują enzymy mikrosomalne wątroby, jak np. leki nasenne i przeciwpadaczkowe (między innymi glutetymid, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, topiramat), barbiturany, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, ziele dziurawca (Hypericum perforatum) oraz ryfampicyna, które mogą nasilić toksyczność paracetamolu oraz powodować zaburzenia czynności wątroby. Ten sam efekt obserwowany jest podczas nadużywania alkoholu. W wyniku działania indukującego metabolizm wątrobowy następuje zwiększenie wytwarzania hepatotoksycznego, oksydacyjnego metabolitu paracetamolu. Hepatotoksyczność występuje, w momencie gdy stężenie tego metabolitu przekracza wartość możliwą do związania z glutationem. Jednoczesne podawanie flukloksacyliny z paracetamolem może prowadzić do kwasicy metabolicznej, zwłaszcza u pacjentów z występującymi czynnikami ryzyka niedoboru glutationu, takimi jak posocznica, niedożywienie lub przewlekły alkoholizm. Szybkość wchłaniania paracetamolu może zostać zwiększona przez metoklopramid lub domperydon, a wchłanianie zmniejszone przez cholestyraminę. W połączeniu z chloramfenikolem może wystąpić wyraźne spowolnienie jego eliminacji, związane ze wzrostem toksyczności. Paracetamol może zwiększyć ryzyko krwawienia u pacjentów przyjmujących warfarynę i inne leki z grupy antagonistów witaminy K. U pacjentów przyjmujących paracetamol i leki z grupy antagonistów witaminy K, należy monitorować proces krzepnięcia krwi oraz obserwować pod kątem wystąpienia powikłań krwotocznych. Przy jednoczesnym podawaniu paracetamolu i zydowudyny obserwowano zwiększenie skłonności do występowania neutropenii i hepatotoksyczności. Dlatego też ten lek powinien być jednocześnie stosowany z zydowudyną jedynie po wnikliwej ocenie stosunku korzyści do ryzyka leczenia. Przy jednoczesnym podawaniu paracetamolu z lamotryginą obserwowano zmniejszenie skuteczności działania lamotryginy, związane ze zwiększeniem jej klirensu wątrobowego. Jednoczesne długotrwałe podawanie paracetamolu i NLPZ (przede wszystkim kwasu acetylosalicylowego) w większych dawkach zwiększa ryzyko nefropatii analgetycznej i innych działań niepożądanych dotyczących nerek. Przy jednoczesnym przyjmowaniu produktów leczniczych lub środków spowalniających opróżnianie żołądka, takich jak propantelina, może dochodzić do spowolnienia wchłaniania i opóźnienia początku działania paracetamolu. Doustne środki antykoncepcyjne mogą zwiększyć klirens paracetamolu. Kodeina. Ze względu na ryzyko wystąpienia przełomu nadciśnieniowego produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów obecnie otrzymujących lub którzy w okresie 2 tyg. przerwali leczenie inhibitorami MAO. Podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami działającymi hamująco na OUN (np. lekami uspokajającymi lub nasennymi, częściowo także z innymi lekami przeciwbólowymi, lekamI antyhistaminowymi, neuroleptykami, lekami przeciwdepresyjnymi) lub przy jednoczesnym spożyciu alkoholu obserwowano wzmożenie działania sedatywnego oraz zahamowanie ośrodka oddechowego. Należy unikać jednoczesnego stosowania kodeiny i leków wykrztuśnych, ponieważ kodeina może hamować odruch kaszlu.

Nie wykazano bezpieczeństwa stosowania paracetamolu z kodeiną w okresie ciąży u ludzi. Dodatkowo nie ma dostępnych żadnych danych eksperymentalnych pochodzących z badań na zwierzętach. Paracetamol i kodeina przenikają przez barierę łożyskową. Badania przeprowadzone na kobietach i ich dzieciach nie wykazały potencjalnego związku pomiędzy stosowaniem paracetamolu w ciągu pierwszych 3-4 m-cy ciąży a występowaniem zaburzeń rozwojowych. Jednakże w badaniach na ludziach potwierdzono istnienie związku pomiędzy występowaniem zaburzeń rozwoju układu oddechowego a stosowaniem kodeiny w I trymestrze ciąży. Kodeina może wywoływać depresję oddechową i objawy odstawienne u noworodków urodzonych przez matki, które stosowały kodeinę w III trymestrze ciąży. W celu zachowania ostrożności należy unikać stosowania produktu leczniczego w III trymestrze ciąży oraz w trakcie porodu. Nie ma dostępnych danych dotyczących stosowania paracetamolu w skojarzeniu z kodeiną w czasie karmienia piersią. Sam paracetamol może być stosowany w czasie karmienia piersią w zwykle zalecanych dawkach. Karmione piersią niemowlęta otrzymują z mlekiem jedynie bardzo małe dawki leku. Do tej pory zaobserwowano tylko jeden przypadek wystąpienia działania niepożądanego u niemowlęcia karmionego piersią – w postaci wysypki. Kodeiny nie należy stosować w okresie karmienia piersią. W zalecanych dawkach leczniczych kodeina i jej aktywny metabolit mogą być obecne w mleku matki w bardzo małych dawkach i jest mało prawdopodobne, aby niekorzystnie wpływały na karmione piersią niemowlę. Jeżeli jednak pacjentka ma bardzo szybki metabolizm z udziałem enzymu CYP2D6, w mleku matki mogą występować większe stężenia aktywnego metabolitu, morfiny. W bardzo rzadkich przypadkach może to spowodować u niemowlęcia objawy toksyczności opioidów, które mogą prowadzić do zgonu. Opisano jeden przypadek śmiertelnego zatrucia morfiną noworodka karmionego piersią, poddanego ekspozycji na morfinę poprzez mleko kobiece. W tym przypadku matka była osobą o bardzo szybkim metabolizmie oraz otrzymywała wyższe dawki terapeutyczne kodeiny przez 13 dni. Nowonarodzone niemowlęta, niedojrzałe niemowlęta oraz niemowlęta w gorszym stanie zdrowia mogą być bardziej wrażliwe. Podczas stosowania większych dawek obserwowano bezdech lub zahamowanie ośrodka oddechowego.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) trombocytopenia alergiczna, leukopenia, agranulocytoza, pancytopenia (pojedyncze przypadki). Zaburzenia układu immunologicznego: (bardzo rzadko) reakcje nadwrażliwości takie jak obrzęk Quinckego, duszność, zlewne poty, złe samopoczucie, obniżenie ciśnienia tętniczego aż do wstrząsu (pojedyncze przypadki). Zaburzenia układu nerwowego: (często) zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy o niewielkim nasileniu; (niezbyt często) zaburzenia snu; (bardzo rzadko) zahamowanie ośrodka oddechowego (w większych dawkach lub u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym lub po urazie głowy), euforia/dysforia (w dużych dawkach), upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej (w dużych dawkach). Zaburzenia oka: (rzadko) zaburzenia widzenia/zwężenie źrenic (w dużych dawkach). Zaburzenia ucha i błędnika: (rzadko) szumy uszne. Zaburzenia naczyniowe: (często) obniżenie ciśnienia tętniczego, omdlenia (przy zastosowaniu dużych dawek). Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (rzadko) duszność; (bardzo rzadko) skurcz oskrzeli (astma analgetyczna), obrzęk płuc (przy dużych dawkach, szczególnie u osób o upośledzonej czynności płuc). Zaburzenia żołądka i jelit: (często) nudności, wymioty (szczególnie na początku leczenia), zaparcia; (rzadko) suchość w ustach. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (nieznana) cytolityczne zapalenie wątroby, które może prowadzić do ostrej niewydolności wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) świąd, zaczerwienienie skóry, pokrzywka; (rzadko) wyprysk alergiczny; (bardzo rzadko) bardzo rzadko zgłaszano ciężkie skórne reakcje niepożądane, takie jak: toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (ang. TEN), zespół Stevens-Johnsona (ang. SJS); ostra uogólniona osutka krostkowa, wykwity polekowe. Przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek produkt może wykazywać działanie uzależniające. Uwaga. Należy zalecić pacjentowi, by przy pierwszych objawach nadwrażliwości odstawił produkt i natychmiast skonsultował się z lekarzem. Żadne dostępne dane nie wskazują, by stosowanie produktu złożonego mogłoby wywierać działanie odmienne ilościowo lub jakościowo od działania każdej z zawartych w nim substancji stosowanej w monoterapii, jeżeli produkt stosowany jest zgodnie z zaleceniami.

Objawy oraz leczenie przedawkowania paracetamolu i kodeiny odpowiadają połączeniu objawów i możliwości terapeutycznych występujących po zatruciu poszczególnymi substancjami oddzielnie. Objawy zatrucia po przedawkowaniu paracetamolu pojawiają się po 24-48 h. Przedawkowanie paracetamolu może powodować cytolizę wątroby, która może prowadzić do niewydolności wątrobowokomórkowej, krwawień z przewodu pokarmowego, kwasicy metabolicznej, encefalopatii, śpiączki oraz zgonu. Niezależnie od tych zaburzeń, przedawkowanie paracetamolu może również prowadzić do zapalenia trzustki, ostrej niewydolności nerek i pancytopenii. W pierwszym stadium zatrucia paracetamolem (dzień 1) obserwowano nudności, wymioty, jadłowstręt, bladość skóry, bóle brzucha, wzmożoną potliwość, senność i ogólne złe samopoczucie; w drugim stadium (dzień 2) subiektywny stan ulega poprawie, aczkolwiek opisywano powiększenie wątroby, zwiększenie aktywności aminotransferaz i dehydrogenazy mleczanowej oraz stężenia bilirubiny, wydłużenie czasu tromboplastyny (zwiększenie wartości w teście Quicka), zmniejszenie wydalania moczu; w trzecim stadium (począwszy od 3. dnia po przedawkowaniu) opisywano wysoką aktywność aminotransferaz, żółtaczkę, zaburzenia krzepnięcia, hipoglikemię oraz przejście w śpiączkę wątrobową. Leczenie zatrucia. W ciągu pierwszych 6 h zalecane jest postępowanie ogólne, takie jak np. podawanie węgla aktywnego, płukanie żołądka; celowe jest regularne monitorowanie osoczowego stężenia paracetamolu oraz powtarzanie prób wątrobowych; w celu obniżenia stężeń paracetamolu w osoczu można zastosować dializę; w celu związania cytotoksycznych metabolitów, w miarę możliwości w ciągu pierwszych 8 h od zatrucia, celowe jest dożylne podawanie donorów grup SH, np. merkaptaminy lub N-acetylocysteiny. Inne możliwości leczenia zatrucia paracetamolem zależą od stopnia, stadium oraz nasilenia objawów klinicznych zgodnie ze stopniami ogólnej intensywnej opieki medycznej. Typowym objawem przedawkowania kodeiny jest skrajne zahamowanie ośrodka oddechowego. Objawy są identyczne w znacznym stopniu jak po zatruciu morfiną i charakteryzuje je nadmierna senność aż do śpiączki; są one głównie związane ze zwężeniem źrenic, często z nudnościami, wymiotami, bólami głowy, utratą apetytu, zatrzymaniem moczu i zatrzymaniem stolca. Opisywano także sinicę, niedotlenienie, oziębienie skóry, utratę napięcia mięśniowego i zniesienie odruchów, czasem bradykardię i obniżenie ciśnienia tętniczego, sporadycznie – przede wszystkim u dzieci obserwowano skurcz naczyń mózgowych. Po zastosowaniu kodeiny w dawkach przewyższających 2 mg/kg mc. oraz rozwoju objawów klinicznych, należy monitorować czynność oddechową aż do ustąpienia objawów, z gotowością do wykonania natychmiastowej resuscytacji, zaś w przypadku braku objawów należy monitorować czynność oddechową, przez co najmniej 5 h od momentu przyjęcia kodeiny. W przypadku wystąpienia depresji oddechowej działanie kodeiny można zahamować poprzez podanie antagonisty opioidów, tj. naloksonu (dawkowanie u dorosłych: 0,4-2 mg doż.; w razie potrzeby dawkę można powtarzać co 2-3 minuty). Działanie kodeiny utrzymuje się dłużej niż działanie naloksonu. Jeżeli mimo podania 10 mg naloksonu nie uzyskuje się pożądanego efektu, należy koniecznie rozważyć trafność rozpoznania zatrucia opioidami. Jeżeli niemożliwe jest zastosowanie naloksonu, wskazane jest działanie objawowe; przede wszystkim ułożenie poszkodowanej osoby w pozycji bocznej ustalonej, sztuczna wentylacja i leczenie przeciwwstrząsowe.

Paracetamol wykazuje działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe. Mechanizm działania nie został dotąd dokładnie wyjaśniony. Wykazano, że paracetamol prowadzi w większym stopniu do zahamowania ośrodkowej niż obwodowej syntezy prostaglandyn. Paracetamol hamuje także działanie endogennych substancji pirogennych na ośrodek termoregulacji w podwzgórzu, wywierając działanie przeciwgorączkowe. Kodeina jest działającym ośrodkowo słabym analgetykiem. Kodeina działa poprzez receptory opioidowe µ, aczkolwiek kodeina ma małe powinowactwo do tych receptorów, a jej działanie przeciwbólowe jest wynikiem przekształcenia do morfiny. Wykazano, że kodeina, szczególnie w skojarzeniu z innymi lekami przeciwbólowymi, takimi jak paracetamol, jest skuteczna w leczeniu ostrego bólu nocyceptywnego.

1 tabl. zawiera 500 mg paracetamolu i 30 mg kodeiny półwodnego fosforanu.